Immatics公司介绍会2024年5月14日附件 99.3

前瞻性陈述本演示文稿（“演示文稿”）由Immatics N.V.（“Immatics”或“公司”）提供，仅供参考。此处包含的信息并不旨在包罗万象，并且Immatics、其任何关联公司、其任何控制人、高级职员、董事、雇员或代表均不对本演示文稿中包含的信息的准确性、完整性或可靠性作出任何明示或暗示的陈述或保证。前瞻性陈述。本演示文稿中的某些陈述可能被视为前瞻性陈述。前瞻性陈述通常涉及未来事件或公司未来的财务或经营业绩。例如，关于产品候选者数据读出的时间、临床试验的时间、结果和设计、临床试验的性质（包括此类临床试验是否将允许注册）、临床前阶段产品候选者的IND或CTA备案的时间、产品候选者的估计市场机会、公司专注于合作伙伴关系以推进其战略以及其他指标的陈述均为前瞻性陈述。在某些情况下，您可以通过“可能”、“应该”、“预期”、“计划”、“目标”、“打算”、“将”、“估计”、“预期”、“相信”、“预测”、“潜在”或“继续”等术语来识别前瞻性陈述，或者这些术语的否定或它们的变体或类似术语。此类前瞻性陈述受风险、不确定性和其他因素的影响，这些因素可能导致实际结果与此类前瞻性陈述明示或暗示的结果存在重大差异。这些前瞻性陈述基于估计和假设，尽管Immatics及其管理层认为这些估计和假设是合理的，但本质上是不确定的。新的风险和不确定因素可能会不时出现，不可能预测所有的风险和不确定因素。可能导致实际结果与当前预期存在重大差异的因素包括但不限于管理层无法控制的各种因素，包括一般经济状况以及公司在20-F表格年度报告和向美国证券交易委员会（SEC）提交的其他文件中列出的其他风险、不确定性和因素。本演示文稿中的任何内容均不应被视为任何人表示将实现本文所述的前瞻性陈述或将实现此类前瞻性陈述的任何预期结果。你不应该过分依赖前瞻性陈述，这些陈述仅在作出之日起生效。公司不承担更新这些前瞻性陈述的义务。没有要约或招揽。本通讯仅供参考，并不构成或构成任何证券的出售要约或出售要约的邀约或购买要约或购买要约的邀约的邀约的一部分，在根据任何此类司法管辖区的证券法进行注册或获得资格之前此类要约、邀约或出售将是非法的任何司法管辖区，均不得出售证券。除非通过符合经修订的1933年《证券法》第10条要求的招股说明书或在免于登记的发行中，否则不得进行证券要约。本演示文稿中包含的某些信息与研究、出版物、调查以及公司自己的内部估计和研究相关或基于这些信息。此外，本演示文稿中包含的所有市场数据均涉及多项假设和限制，无法保证此类假设的准确性或可靠性。最后，尽管公司认为其内部研究是可靠的，但此类研究并未得到任何独立来源的验证。本演示文稿中介绍的所有科学和临床数据——根据定义，在完成临床试验和临床研究报告之前——本质上是初步的，并接受进一步的质量检查，包括惯常的来源数据验证。

治疗机会潜力，用于解决实体瘤中具有高流行目标的大型患者群体两种临床阶段模式TCR-T和TCR双特异性候选产品在临床和临床前开发中的管道构建领先的TCR治疗公司引入差异化平台独特技术，用于识别真正的癌症靶点和正确的TCR细胞治疗的临床POC黑色素瘤中的高确认客观反应率和持久反应；准备中的注册授权试验

即将到来的2024年ACTengine ®和TCER ®临床先导资产的催化剂预计到2027年将获得现金跑道，以达到多个价值拐点ACTengine ® IMA203在2024年2L +黑色素瘤中的靶向随机2/3期试验1 ACTengine ® IMA203的下一步数据更新计划于2024年2月进行的IMA203和IMA203CD8（GEN2）ACTengine ® IMA203/IMA203CD8（PRAME）计划于2024年2月进行的1期试验中剂量递增的首次临床数据更新TCER ® IMA401（MAGEA4/8）计划于2024年2月进行的1/2期试验中剂量递增的首次临床数据更新初步重点适应症：卵巢癌、子宫癌、肺癌，黑色素瘤和其他TCER ® IMA402（PRAME）计划在整个2024年的整个临床组合中进行更新Intro 1该试验的设计将符合FDA的“一次试验”方法（FDA指导草案“支持加速批准肿瘤治疗药物的临床试验考虑-行业指导”，2023年3月），即支持加速批准和验证临床益处以实现完全批准的单一随机对照试验。PRAME在皮肤黑色素瘤中的高患病率（≥ 95%）可能使患者无需PRAME预检即可入组，并可以消除在该适应症中开发伴随诊断的需要。目前正在开发完整的试验设计，作为正在进行的讨论的一部分，将进一步与FDA保持一致。

临床开发中两种不同的基于TCR的治疗模式基于患者群体和医疗需求的ACTengine ®与TCER ®的差异化定位Intro 1来自ACTengine ® IMA203（2024年5月14日发布）和IMA203CD8单一疗法（2023年11月8日发布）的中期数据更新自体TCR-T（ACTengine ®）TCR Bispecifics（TCER ®）在高肿瘤负担患者中的强大临床活性1单剂量专有制造工艺，用于增强T细胞效力专业医疗中心的目标要求：严格的肿瘤选择性，低、中、高拷贝数即时治疗的现成生物制剂重复给药所有医院和门诊，更大的患者机会达到有利的商业特征目标要求：强肿瘤关联、中高拷贝数

模式产品候选靶点临床前1a1期1b1期2期3期自体ACT ACTengine ® IMA203 PRAME ACTengine ® IMA203CD8 PRAME ACTengine ® IMA204 COL6A3自体ACT多个项目未披露同种异体ACT γ δ T细胞ACTallo ® IMA30x未披露多个项目未披露双特异性TCER ® IMA401 MAGEA4/8 TCER ® IMA402 PRAME TCER ® IMA40x未披露多个项目3未披露我们的基于TCR的过继细胞疗法和双特异性Intro 1期1a的管道：剂量递增，1b期：剂量扩展；2个Immatics的专有ACTallo ®平台利用Editas的

实现PRAME ACTengine ® IMA203（TCR-T）和TCER ® IMA402（TCR双特异性）ACTengine ® IMA203（TCR-T）癌细胞死亡的充分多癌机会PRAME是最有前途和最流行的一种，目前已知的临床验证的实体瘤靶点通过持续评估每种癌症类型的最适合的治疗方式（ACTengine ® vs. TCER ®或两者兼而有之）来发挥靶向PRAME的全部潜力。正在进行的制剂TCER ® IMA402（TCR双特异性）的2/3期试验1 PRAME靶点流行率基于TCGA（对于SCLC：内部）RNASEQ数据并结合专有的质量规格指导的RNA表达阈值；2葡萄膜黑色素瘤靶点流行率基于对临床试验患者筛查活检的IMADetect ® qPCR检测（n = 33）；NSCLC：非小细胞肺癌，TNBC：三阴性乳腺癌，HNSCC：头颈部鳞状细胞癌；HCC：肝细胞癌指示% PRAME阳性患者1子宫癌子宫癌肉瘤亚型切开。黑色素瘤葡萄膜黑色素瘤2卵巢癌鳞状NSCLC TNBC小细胞肺癌肾癌胆管癌HNSCC食管癌乳腺癌腺NSCLC HCC膀胱癌97% 100%达100% ≥ 95% ≥ 91% 84% 68% 63% 45%达40% 33% 27% 26% 25% 18%剂量递增1/2期试验正在进行中

ACTengine ® IMA203 – TCR-T靶向PRAME

PRAME的多癌机会迄今为止已知的基于TCR的治疗最有希望的实体瘤靶点之一高流行率高靶点密度同质表达“干净”的表达谱临床概念验证sqNSCLC卵巢癌PRAME实现了基于TCR的治疗的理想靶点的所有特性肿瘤样本中的PRAME RNA检测（ISH）ISH：原位杂交，sqNSCLC：鳞状非小细胞肺癌IMA203

ACTengine ® IMA203靶向PRAME –作用机制Immatics的领先TCR-T方法IMA203白血病

ACTengine ® IMA203 TCR-T产品制造差异化制造工艺和设置1周制造工艺，然后是1周的QC释放测试高制造成功率> 95%达到IMA203目标剂量*精益和具有成本效益的工艺专有制造工艺IMA203短而简单的稳健性* IMA203：RPTD 1-10x109 ACTengine ®候选者和其他未来自体/同种异体候选者的TCR-T细胞制造总量于2024年在德克萨斯州休斯顿地区完成建设~100,000平方英尺–模块化设计，实现高效和具有成本效益的可扩展性早期阶段和注册导向的临床试验以及初步商业供应最先进的研究和GMP制造设施

ACTengine ® IMA203/IMA203CD8 TCR-T单药治疗–患者流程HLA-A * 02检测血样；中心实验室治疗&观察阶段长期随访筛查&制造阶段通过Immatics输注ACTengine ® IMA203 TCR-T产品淋巴耗竭*靶点分析IMADetect ® mRNA测定使用Immatics的MS引导阈值；活检或归档组织低剂量IL-2 * * 12个月白质分离的安全性和有效性监测x132 14天* 30mg/m2氟达拉滨和500mg/m2环磷酰胺4天的短过程时间；* * 1m IU每日1-5天和每日两次6-10 7天制造工艺应用CD8/CD4 T细胞选择7天QC释放测试Cut。黑色素瘤葡萄膜黑色素瘤子宫癌卵巢癌95%（58/61）91%（30/33）89%（8/9）82%（23/28）来自Immatics临床试验的患者筛查数据：IMA203

黑色素瘤疗效人群3（N = 30）ACTengine ® IMA203 TCR-T在晚期实体瘤中的试验数据截止2024年4月25日重度预处理患者人群IMA203 1a期剂量递增剂量水平1-4（总安全性流行。N = 281）总安全人群（N = 651,2）1b期剂量扩大剂量等级4/5（总安全流行。N = 372）RPTD定义在1-10x109 TCR-T细胞（DL4/5）黑色素瘤患者在RPTD总安全人群黑色素瘤疗效人群3所有来者（1a期和1b期）黑色素瘤（RPTD时）患者总数：N = 651,2总计：N = 30皮肤黑色素瘤：N = 17葡萄膜黑色素瘤：N = 10原发性不明的黑色素瘤：N = 1黏膜黑色素瘤：N = 2先前的全身治疗线（中位数，min，max）其中的CPI（仅黑色素瘤）（中位数，min，max）3（0,10）2（0,4）3（0,7）2（0,4）LDH基线> 1 x ULN [患者百分比] 64.66 3.3max）117.5（15.0,309.8）107.5（15.0,309.8）基线时的肝/脑病变[ %患者] 63.17 0.0剂量水平DL1-5 DL4/5综合患者流程图，见附录1一名患者开始淋巴耗竭，但未接受IMA203 TCR-T细胞；2另一名在数据截止前不久接受IMA203 TCR-T细胞的患者不包括在内；3名患者至少有一项输注后可用的肿瘤反应评估；RPTD：推荐的2期剂量1-10x109总TCR-T细胞；CPI：检查点抑制剂；IMA203 DL4：0.2-1.2x109 TCR-T细胞/m2 BSA，IMA203 DL5：1.201-4.7x109 TCR-T细胞/

不良事件（系统器官类，优选期限）≥ 3级号。%表续…神经系统紊乱23.1头痛11.5后可逆性脑病综合征11.5内分泌紊乱11.5抗利尿激素分泌不当11.5肝胆功能紊乱11.5胆管炎11.5免疫系统紊乱11.5噬血细胞性淋巴组织细胞增多症11.5生殖系统和乳腺紊乱11.5阴道出血11.5不良事件（系统器官分类，首选项）≥ 3级No。有任何不良事件的患者百分比65 100.0特别关注的不良事件1015.4细胞因子释放综合征913.8 ICANS3 34.6血液和淋巴系统紊乱65 100.0中性粒细胞减少5787.7白细胞减少3553.8贫血3452.3淋巴细胞减少3350.8血小板减少2538.5热性中性粒细胞减少23.1血小板减少11.5感染和感染1015.4尿路感染23.1阑尾炎11.5新冠疫情11.5巨细胞病毒感染再激活11.5肠球菌感染11.5人疱疹病毒6脑炎11.5感染11.5睾丸炎11.5败血症4,511.5败血症休克411.5调查1015.4丙氨酸氨基转移酶增加69.2天冬氨酸氨基转移酶增加57.7血肌酐增加23.1血碱性磷酸酶增加11.5血胆红素增加11.5血纤维蛋白原减少11.5淋巴细胞计数增加11.5呼吸道，胸腔和纵隔疾病1015.4缺氧57.7胸腔积液23.1支气管梗阻11.5呼吸困难11.5鼻出血11.5喉部炎症11.5呼吸衰竭11.5不良事件（系统器官等级，首选项）≥ 3级No。%表续…代谢和营养障碍710.8低钾血症34.6低钠血症34.6低磷酸血症23.1脱水11.5不能茁壮成长11.5血管疾病69.2高血压57.7低血压11.5胃肠道疾病57.7腹痛34.6腹泻11.5回肠11.5呕吐11.5一般疾病和给药部位条件46.2疲劳11.5一般身体健康状况恶化411.5发热11.5肿胀面部11.5肾和泌尿疾病46.2急性肾损伤6 23.1肾炎11.5蛋白尿11.5皮肤和皮下组织疾病46.2皮疹斑丘疹34.6湿疹11.5心脏疾病23.1心房颤动7 23.1眼部疾病23.1眶周水肿11.5溃疡性角膜炎11.5损伤、中毒和手术并发症23.1肱骨骨折11.5输液相关反应11.5肌肉骨骼和结缔组织疾病23.1背痛11.5肌肉痉挛11.5 IMA203在1a/b期所有剂量水平的安全性概况所有≥ 3级不良事件（N = 651,2）所有治疗中出现的不良事件（TEAEs）≥ 3级，无论与研究治疗是否相关。不良事件使用医学词典进行编码以进行监管活动。等级根据美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准5.0版确定。根据CARTOX标准确定细胞因子释放综合征和ICANS的等级（Neelapu et al.，2018）。每个不良事件和严重程度分类仅统计一次患者。基于从开放临床数据库中提取的中期数据（2024年4月25日）；不包括1名在数据截止前不久接受IMA203 TCR-T细胞的额外患者；在数据截止时的安全数据库中没有报告该患者的≥ 3级严重不良事件；2名首次IMA203输注后疾病进展的患者接受探索性第二次IMA203输注。他们二次输液后才出现这些≥ 3级TEAEs，纳入表内：第一例：腹痛、细胞因子释放综合征、腹泻、低钾血症、蛋白尿；第二例：肱骨骨折、肌肉痉挛、中性粒细胞减少、血小板减少症；3例ICANS：免疫效应细胞相关神经毒性综合征；4例致命不良事件未被认为与任何研究药物相关；5例患者死于来源不明的败血症，未接受IMA203 TCR-T细胞；6例新增1例无严重程度分级的急性肾损伤在数据截止时进入eCRF；7例DLT：2021年3月17日报告的DL2处1a期的剂量限制性毒性。1a期和1b期所有患者按最大严重程度划分的TEAEs（N = 651,2）数据截止2024年4月25日IMA203在剂量高达~10x109的TCR-T细胞中的有利安全性概况主要是轻度至中度CRS不常见的ICANS（6.2% GR1、4.6% GR2、4.6% GR3）没有IMA203相关的5级不良事件完整的IMA203单一疗法安全性概况通常与黑色素瘤亚群中的安全性一致

IMA203客观反应的最佳总体反应在RPTD数据截止的重度预发黑色素瘤患者2024年4月25日IMA203 CORR 55%（16/29）中位DOR 13.5个月min，最大DOR 1.2 +，21.5 +月11/16确认反应持续ORR 67%（20/30）肿瘤缩小* 87%（26/30）DCR（第6周）90%（27/30）*目标病灶的肿瘤缩小；初始ORR：在任何输注后扫描时根据RECIST 1.1的客观缓解率；确认ORR（CORR）：对于至少有两次可用的输注后扫描的患者或在任何先前时间点的PD患者，根据RECIST 1.1确认的客观缓解率，未纳入CORR计算的持续未确诊PR患者；确诊应答者的应答持续时间（DOR）定义为从首次记录的应答到疾病进展/死亡的时间。有持续反应的患者将在数据截止日期接受检查。采用Kaplan-Meier方法分析中位DOR；PD：疾病进展；SD：疾病稳定；PR：部分应答；CPR：确认部分应答；DCR：疾病控制率；RPTD：推荐的2期剂量1-10x109总TCR-T细胞；BL：基线进行中

IMA203随时间变化的反应在RPTD数据截止的重度预发黑色素瘤患者治疗后20 +个月后的持久反应2024年4月25日IMA203扫描大约在第6周、第3个月，然后每3个月进行一次持续的corR 55%（16/29）中位DOR 13.5个月min，最大DOR 1.2 +，21.5 +个月11/16确认应答持续ORR 67%（20/30）肿瘤缩小* 87%（26/30）DCR（第6周）90%（27/30）*靶病灶的肿瘤缩小；初始ORR：在任何输注后扫描时根据RECIST 1.1的客观缓解率；确认ORR（CORR）：对于至少有两次可用的输注后扫描的患者或任何先前时间点的PD患者，持续未确认PR的患者不包括在CORR计算中；确认应答者的应答持续时间（DOR）定义为从首次记录的应答到疾病进展/死亡的时间。有持续反应的患者将在数据截止日期接受检查。采用Kaplan-Meier法分析中位DOR；PD：疾病进展；SD：疾病稳定；PR：部分应答；CPR：确认部分应答；DCR：疾病控制率；RPTD：推荐2期剂量1-10x109总TCR-T细胞；BL：基线

ACTengine ® IMA203 TCR-T单药治疗靶向PRAME在黑色素瘤中的应用临床数据摘要和计划的后续步骤下一步与FDA就将于2024年开始的2L +黑色素瘤随机2/3期试验的试验设计进行持续的一致性安全性抗肿瘤活性持久性RPTD广泛达到有利的安全性：主要是轻度至中度CRS；不常见的ICANS（6.2% GR1,4.6% GR2，4.6% GR3）；无治疗相关死亡55%（16/29）CORR和90%（27/30）DCR13.5个月mDOR和20 +个月RPTD定义为1-10x109总TCR-T细胞FDA RMAT指定在包括皮肤和葡萄膜黑色素瘤IMA203在内的多种PRAME表达癌症中获得的持续应答数据截止2024年4月25日

皮肤和葡萄膜黑色素瘤未满足的医疗需求高IMA203皮肤黑色素瘤临床和商业吸引力特征葡萄膜黑色素瘤患者群体2L + CPI-难治性、BRAF/MEK抑制剂-难治性if BRAF突变+ 2L + KimmtraK-难治性、CPI/化疗-难治性IMA203机会~3,000 HLA-A * 02：01和PRAME阳性皮肤黑色素瘤患者每年在US1~300 HLA-A * 02：01和PRAME阳性葡萄膜黑色素瘤患者每年在US2有利的安全性概况大多是轻中度CRS、罕见ICANS（6.2% Gr1、4.6% Gr2、4.6% Gr3）、无治疗相关死亡有希望的抗肿瘤活性无需手术需要7天的短制造时间加上7天的QC释放测试低剂量IL-2后IMA203输注，具有比高剂量IL-2更好的耐受性曲线CPI：检查点抑制剂；1基于美国约7700名皮肤黑色素瘤患者的年死亡率，HLA-A * 02：01在美国的患病率为41%，PRAME患病率为95%（TCGA RNASEQ数据结合专有的MS引导RNA表达阈值）；2基于美国约800名葡萄膜黑色素瘤患者的年死亡率，HLA-A * 02：01美国流行率41%，PRAME流行率91%（IMADetect ® QPCR检测对临床试验患者的筛查活检（n = 33））≥ 95%的皮肤黑色素瘤患者为PRAME阳性数据截止2024年4月25日IMA203在黑色素瘤中靶向于2024年进入2L +黑色素瘤的随机2/3期试验IMA203

IMA203CD8 GEN2 – IMA203 TCR-T单药疗法利用CD8和CD4细胞的分化药理学与第一代仅使用TCR的方法相比IMA203CD8（GEN2）旨在通过与PRAME TCR激活的CD4 T细胞共同转导CD8 α β来增加功能性CD4 T细胞，从而拓宽IMA203 TCR-T单药疗法的临床潜力，通过释放细胞因子来帮助其他免疫细胞的活性，并获得细胞毒性功能功能性CD4 T细胞介导的抗肿瘤活性比CD8 T细胞更长并在临床前研究中增强细胞产物的抗肿瘤活性1来自CD19 CAR-T治疗的白血病患者的数据表明工程化CD4 T细胞在长期持久性中的相关作用2肿瘤细胞死亡CD4 T细胞细胞毒活性CD8 T细胞帮助细胞毒活性1此处未显示的内部数据，发表于Bajwa等人2021 Journal for Immunotherapy of Cancer；2 Melenhorst等人2022 Nature，Bai等人2022 Science Advances CD8 PRAME TCR IMA203CD8

IMA203CD8（GEN2）–抗肿瘤功效的临床前评估功能性CD4 T细胞介导的抗肿瘤活性比CD8 T细胞更长体外2次添加肿瘤细胞3rd 4th 5th 6th 2次添加肿瘤细胞3rd 4th 5th 6th IMA203CD8

IMA203CD8（GEN2）–患者特征概述*输注后至少有一种可用的肿瘤反应评估的患者；IMA203CD8 DL3：0.2-0.48x109 TCR-T细胞/m2 BSA，IMA203CD8 DL4a：0.481-0.8x109 TCR-T细胞/m2 BSA，IMA203CD8 DL4b：0.801-1.2x109 TCR-T细胞/m2；1个DL4a于2023年12月清除All Comers疗效人群* N = 12个系统治疗的既往线（中位数，min，max）3（1,5）LDH基线> 1 x ULN [ %患者] 50.0基线肿瘤负荷中位目标病灶直径总和[ mm ]（min，max）79.8（20.0,182.0）2023第1b阶段剂量扩展（N = 12）DL 3/4a/4b DL4a清除1 IMA203CD8

耐受性数据– IMA203CD8（GEN2）不良事件≥ 3级（系统器官类，优选期限）第有任何不良事件的患者百分比12100.0特别关注的不良事件325.0细胞因子释放综合征1325.0免疫效应细胞相关神经毒性综合征00.0血液和淋巴系统疾病1191.7中性粒细胞减少975.0贫血866.7淋巴细胞减少866.7血小板减少433.3白细胞减少216.7调查433.3天冬氨酸氨基转移酶增加216.7中性粒细胞计数减少216.7丙氨酸氨基转移酶增加18.3血碱性磷酸酶增加18.3血胆红素增加18.3 γ-谷氨酰转移酶增加18.3代谢和营养紊乱216.7高镁血症18.3低白蛋白血症18.3低磷血症18.3神经系统紊乱216.7神经毒性218.3晕厥18.3免疫系统紊乱18.3噬血细胞淋巴组织细胞增多症218.3感染和侵扰18.3感染18.3所有出现在治疗中的不良事件（TEAEs），无论与至少1名患者发生的研究治疗是否相关（ICANS除外，ICANS没有记录任何事件；由于是特别关注的不良事件，为完整起见列出）。不良事件使用医学词典进行编码以进行监管活动。等级根据美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准5.0版确定。CRS和ICANS的等级根据CARTOX标准确定（Neelapu et al.，2018）。每个不良事件和严重程度分类仅统计一次患者。基于从开放临床数据库中提取的中期数据（30-Sep-2023）；1个DLT：患者DL4b-04的剂量限制性毒性。患者DL4b-01出现2例DLTs；所有患者的所有≥ 3级不良事件（N = 12）TEAEs按最大严重程度（N = 12）可管理的耐受性最常见的≥ 3级AEs预期与淋巴耗竭相关的血细胞减少没有IMA203CD8相关的5级不良事件1剂量递增正在进行中数据截止2023年9月30日1在数据截止后观察到可能与治疗有关的5级事件。患者的直接死亡原因被认为是致命性败血症，因免疫抑制而加重，是一种高级别的免疫效应器细胞相关的噬血细胞淋巴组织细胞样综合征（IEC-HS），以及进展迅速的疾病。IMA203CD8

IMA203CD8（GEN2）（N = 12 #）– BOR和随时间反应数据截止2023年9月30日7个反应中有6个持续11/12患者显示肿瘤缩小2名患者（C-DL4a-01、C-DL4a-03）SD对PR反应加深持续持久反应输注后12 +个月中位DOR，min，最大DOR未达到，2.0 +，11.5 +个月中位随访4.8个月ORR 58%（7/12）CORR 56%（5/9）初始ORR：在任何输注后扫描时根据RECIST 1.1的客观缓解率；确认ORR（CORR）：对于至少有两次可用的输注后扫描的患者或在任何先前时间点有进行性疾病（PD）的患者，持续未确认PR的患者不包括在CORR计算中；确认应答者中的应答持续时间（DOR）定义为从首次记录的应答到疾病进展/死亡的时间。有持续反应的患者将在数据截止日期接受检查。采用Kaplan-Meier法分析中位DOR；采用反向Kaplan-Meier法分析中位随访；PD：疾病进展；SD：疾病稳定；PR：部分应答；CPR：确认部分应答；BL：基线；BOR：最佳总体应答；DOR：应答持续时间#患者C-DL4a-04在输注后PD~6周，由于在大约第6周、第3个月和随后每3个月进行一次的肿瘤评估扫描时出现不可评估的目标病变而未显示数据截止2023年9月30日*输注后4.9个月后临床肿瘤进展，研究者信息* IMA203CD8

IMA203CD8（GEN2）：转化数据显示增强的药理学IMA203 1b期与IMA203CD8（GEN2）在IMA203CD8的更低细胞剂量和更高肿瘤负荷下的反应趋势IMA203CD8 T细胞在正常化为输注剂量时的更高峰值扩增（Cmax）IMA203CD8 T细胞在第1周的更高激活水平……不会随着时间的推移而耗尽初步转化数据表明特定T细胞在第1周的IMA203CD8（GEN2）% PD-1的生物学和临床活性更高：对于第1周数据截止的患者A-DL5-05数据2023年9月30日IMA203CD8 IMA203CD8（GEN2）IMA203 IMA203CD8（GEN2）IMA203CD8（GEN2）IMA203CD8（

ACTengine ® IMA203CD8（GEN2）TCR-T单药治疗靶向PRAME IMA203CD8的临床数据和计划的后续步骤摘要与IMA203相比，增强了一级和二级药理学可管理的耐受性（DL4b时为2个DLTs，正在进行剂量递增）以差异化反应模式观察到的初始临床活动56%（5/9）CORR 6 of 7个反应在数据截止时正在进行，12 +个月时的持久反应SD随着时间的推移转化为PR（N = 2）增强了PRs在较低T细胞：肿瘤细胞比率与IMA203相比下一步黑色素瘤以外的临床足迹扩展除了治疗黑色素瘤患者数据截止2023年9月30日IMA203CD8

IMA203 1a期和1b期应答者RPTD（n = 13）PRAME mRNA在IMA203CD8（GEN2）应答者中的表达（n = 7）基于PRAME在IMA203和IMA203CD8（GEN2）应答者中的表达的IMA203在其他实体癌适应症中的潜力基于TCGA RNASeq数据的PRAME阳性患者1 PRAME靶点表达分布（蓝色直方图），基于IMADetect ® qPCR检测的筛查活检的患者数据（黑点）；1个PRAME靶点流行率基于TCGA RNASEQ数据结合专有的MS引导的RNA表达阈值；2个基于IMADetect ® qPCR检测的临床试验患者筛查活检的葡萄膜黑色素瘤PRAME靶点流行率（n = 33）表明，与基于TCGA数据的流行率50%相比，流行率高得多，为91%，TCGA：早期和晚期原发肿瘤样本，Immatics临床试验：晚期/转移性肿瘤样本，PRAME在葡萄膜黑色素瘤转移中的作用：Field等人2016年临床癌症研究；MS：质谱数据截止2023年9月30日≥ 95% ≥ 91%（50% 2）97% 100% 84% 68% 63% 27% Immatics目前MS引导的mRNA阈值对患者选择的选定适应症临床活动显示无临床活动预期见临床活动的潜在机会IMA203

ACTengine ® IMA203/IMA203CD8 TCR-T单药治疗靶向PRAME利用PRAME的全息三步发展战略Step 1 IMA203在皮肤黑色素瘤（可能与葡萄膜黑色素瘤捆绑）中作为首个靶向进入注册启用试验的肿瘤类型在与IMA203CD8（GEN2）的专用剂量扩展队列中进一步增加卵巢癌和子宫癌中的剂量和信号发现在PRAME +实体癌中追求肿瘤不可知标签，以利用PRAME的全息-包括NSCLC、三阴性乳腺癌和其他Step 2 Step 3 20242024 IMA203

基于R/R发病率的精选适应症发病率R/R发病率PRAME阳性患者人群；PRAME和HLA-A * 02：01 + cut。黑色素瘤99,8007，90095% 2,999葡萄膜黑色素瘤1,50080091% 298卵巢癌19,90012，80084% 4,408子宫癌62,70010，70097% 4,255子宫癌肉瘤3,3003，900100% 779鳞状NSCLC 57,00034，60068% 9,646小细胞肺癌31,90019，40045% 3,579腺NSCLC 91,20055，30025% 5,668 HNSCC 66,50015，10027% 1,672乳癌290,60043，80026% TNBC：63% 4,669滑膜肉瘤1,000400100% 164胆管癌8,0007，00033% 947 IMA203 TCR-T有潜力覆盖广大患者群体~美国每年仅以发病为基础的患者人数约为39,000人和Immatics内部模型；按年死亡率近似的复发/难治性（R/R）或末线患者群体；估计美国41% HLA-A * 02：01阳性人群；PRAME目标流行率基于TCGA（对于SCLC：内部）RNASeq数据并结合专有的质量规格指导的RNA表达阈值；葡萄膜黑色素瘤目标流行率基于IMADetect ® qPCR测试对临床试验患者的筛查活检（n = 33），以扩大患者覆盖面和患者获益的多重机会：从美国人群之外扩展到其他适应症，如肾癌、食管癌、膀胱癌、其他肝癌，其他肉瘤亚型通过适应症特异性或适应症激动性标签扩展进入更早期的治疗线（R/R发生率à发生率）纳入较低PRAME阈值的患者在美国每年总计~39,000美国IMA203

TCER ® – TCR Bispecifics

TCER ® – Immatics的下一代半衰期延长Bispecifics专有TCER ®格式，由靶向XPRESIDENT ®-选择的肿瘤特异肽-HLA分子的三个不同元素的高亲和力TCR结构域组成针对CD3/TCR FC部分的低亲和力T细胞招募因子可延长半衰期、具有良好的稳定性和可制造性下一代、半衰期延长TCER ®格式，旨在à安全地应用高药物剂量以在广泛的肿瘤中发挥活性à实现优化调度213细胞毒性溶解颗粒肿瘤细胞杀伤活化T细胞TCER ®

TCER ® – Immatics’下一代，半衰期延长双特异性PHLA靶向TCR高亲和力（个位数nm）TCR靶向XPRESIDENT ®-选择的肿瘤特异肽-HLA分子通过XPRESIDENT ®-引导的亲和力成熟（> 1000x）1在小鼠异种移植模型中通过低剂量T细胞募集抗体针对TCR和CD3的低亲和力（三位数nm）T细胞募集剂完成肿瘤根除与广泛使用的CD3募集剂相比，旨在肿瘤部位富集和预防CRS2的优化生物分布在小鼠模型中具有优越的抗肿瘤活性下一代TCER ®格式具有抗体样可制造性的现成生物制剂3与六种可选的双特异性形式相比，我们的TCER ®形式与天然TCR相比，旨在最大限度地提高疗效，同时最大限度地减少患者的毒性1；2基于其他低亲和力招募人员的文献数据（例如Harber等人，2021，Nature；Trinklein等人，2019，MABs）；3在哺乳动物细胞（CHO细胞）中的生产；4基于临床前测试TCER ® 123

我们专有的TCR双特异性格式TCER ®的效力通过靶向TCR的PHLA对七种不同的TCR双特异性格式进行了评估，相同的T细胞募集抗体TCER ®格式比评估的六种替代TCR双特异性格式设计具有更高的效力和特异性组合1灵活的即插即用平台：TCER ®格式成功验证了不同的TCR &不同的T细胞募集抗体TCER ® TCER ® 2 + 1 TCR双特异性格式：高效力与不同TCR双特异性对靶向阳性细胞的特异性特征杀伤显着降低有关1未显示特异性的临床前数据

TCER ® format是为优化疗效和安全性优越的肿瘤控制而设计的，使用一种新型的、低亲和力Recruiter广泛使用的T细胞募集AB（3个变异株）中至高亲和力（一至两位数nm）n = 6小鼠/治疗组，n = 10小鼠在载体组，2个供体/组剂量：0.025mg/kg与使用广泛使用的招募因子的更高亲和力变异株设计的类似TCER ®分子相比，专有的、低亲和力T细胞募集AB低亲和力（三位数nm）TCER ®肿瘤模型在NOG小鼠的Mice1 1 HS695T异种移植模型中，组均值显示的肿瘤体积

TCER ® format使用低亲和力Recruiter TCER ®全血细胞因子释放测定N = 3 HLA-A * 02-阳性供体N = 16个细胞因子测试，显示4个示范性细胞因子，优化了疗效和安全性，降低了与靶点无关的Recruiter介导的细胞因子释放

我们的TCER ®产品组合由HLA-A *提供的下一代半衰期延长TCR双特异性TCER ® PRAME肽的广泛管道02：01于2023年8月开始临床试验，首个临床数据预计2H 2024 IMA402有可能解决不同适应症和大量患者群体的新型、现成的TCR双特异性MAGEA4/8肽由HLA-A *提供02：01剂量递增正在进行中，首个临床数据预计2H 2024 IMA401未披露的肽由HLA-A *提供02：01和其他HLA类型TCER ®工程和临床前测试正在进行IMA40x几个创新项目临床前目前与Moderna的合作包括开发mRNA启用的体内表达TCER

TCER ® IMA401靶向MAGEA4/8同质表达、广泛流行和高拷贝数靶点MAGEA4 RNA在肿瘤样本（ISH）适应症中的检测靶点流行率[ % ]鳞状非小细胞肺癌52%头颈部鳞状细胞癌36%膀胱癌29%子宫癌肉瘤29%食管癌23%卵巢癌23%黑色素瘤18%加上几个进一步的适应症MAGEA4/8靶点流行率在选定的癌症适应症中MAGEA4/8靶点流行率基于TCGA数据并结合XPRESIDENT ®确定的靶点个体MS为基础的mRNA表达阈值；ABSQuant ®在配对样本基础上测量的每个肿瘤细胞（CCPC）1个拷贝数，即比较MAGEA4与MAGEA4/A8肽在同一样本上的呈递，2名学生配对T测试IMA401 p < 0.0012 MAGEA4/8靶点呈递比常用MAGEA4靶点的靶点密度高> 5倍1

TCER ® IMA401（MAGEA4/8）–评估体外抗肿瘤活性患者源性肿瘤模型NSCLC腺癌：男性，白种人，年龄58岁，术前未治疗起源部位：肺，分化差手术日期：1987，弗赖堡医学中心体积倍增时间：7.3天组织学：基质含量，4%血管化，高分级，未分化TCER ® IMA401在患者来源的非小细胞肺腺癌异种移植模型中显示出高抗肿瘤活性，在所有小鼠中观察到缓解（4只完全缓解的小鼠中有3只）LXFA 1012肿瘤异种移植模型在NOG小鼠IMA401

TCER ® IMA401（MAGEA4/8）– NOG小鼠的药代动力学PK分析两种不同的PK测定建立，以确保小鼠蛋白质结构域终端半衰期的功能完整性：10-11天PHLA – VL测定FC – VL测定IMA401

评估TCER ® IMA401靶向MAGEA4/8 MTD的1期临床试验：最大耐受剂量，RPTD：推荐的2期剂量；BLRM：贝叶斯逻辑回归模型；1在整个试验过程中评估的药代动力学数据可能会提供一个机会，以优化对较低频率方案的安排。2与BMS 1a期合作进行：剂量递增1b期：剂量扩展每周i.v.输液1基于适应性设计（BLRM模型）中1-6名患者队列的剂量递增决策，旨在加速剂量递增的MTD/RPTD适应性设计重点关注特定适应症规划的检查点抑制剂联合或其他联合疗法的潜在开发选择2单一疗法扩展队列主要目标确定TERM0和/或RPTD次要目标安全性和耐受性初步抗肿瘤活性药代动力学IMA401

TCER ® IMA402靶向PRAME –在低生理PRAME肽水平下体外肿瘤细胞杀伤的功效评估TCER ® IMA402诱导杀伤肿瘤细胞，PRAME目标拷贝低至50个CPCs，在来自患者的大多数癌组织中检测到的生理PRAME水平为100 – 1000个CPCs临床前活性谱能够靶向广泛的多种肿瘤适应症，例如肺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、黑色素瘤和其他IMA402 CPCC：每个肿瘤细胞的目标肽拷贝数

TCER ® IMA402实现大肿瘤的持久肿瘤控制IMA402在细胞系衍生的体内小鼠模型中的剂量依赖性疗效大肿瘤的持久缩小包括长期的完全反应足够高的药物剂量是实现预期抗肿瘤效果的关键IMA402

IMA402半衰期延长格式赋予终末半衰期> 1周PHLA – AVL Assay PHLA – aFC Assay IMA402显示小鼠终末血清半衰期≈ 8天IMA402将在临床试验中每周初始给药给药给药频率可能会根据临床数据进行调整IMA402

评估TCER ® IMA402靶向PRAME的1/2期临床试验首次计划于2024年2月的临床数据 1期：剂量递增2a期：剂量扩展适应性设计，旨在加速剂量递增特定适应症加上正在进行的篮子联合疗法可选剂量/应用优化扩展队列扩展队列扩展队列试验概述1/2期临床试验，以评估安全性，IMA402 HLA-A * 02：01阳性PRAME表达复发和/或难治性实体瘤患者的耐受性和抗肿瘤活性初步每周静脉输液基于半衰期延长TCER ®格式PK数据的治疗间隔早期调整潜力/RPTD IMA402篮式试验在病灶适应症中加速信号发现的卵巢癌、肺癌、子宫癌、黑色素瘤、其他MTD：最大耐受剂量，RPTD：推荐2期剂量

In vio expressed TCER ® molecules靶向癌症特异性PHLA靶点结合Immatics靶点和TCR平台与Moderna的mRNA技术TERM1Moderna通过mRNA专有癌症靶点& TCR bispecifics格式mRNA编码TCER ® molecule expresident ®靶点XCEPTOR ® TCRS TCER ®格式TCER ®

Immatics的专有靶点和TCR发现平台

我们基于TCR的方法利用了癌细胞表面技术之外的全部目标空间

真正的癌症靶点&匹配正确的TCR目标，以最大限度地提高抗肿瘤活性并最大限度地降低基于TCR的免疫疗法的安全风险通过XPRESIDENT ®技术平台的真正靶点自然呈现在肿瘤组织上，因为质量规格确定的肿瘤组织上不存在或仅在正常组织上以低水平呈现在高拷贝数下以触发药理反应+技术权利TCR通过XCEPTOR ®技术平台识别具有高亲和力和特异性的靶肽显示选择性杀伤肿瘤细胞被开发为适用于两种不同的治疗方式，细胞疗法和TCR双特异性

200个优先靶点的技术库，作为未来价值生成的基础XPRESIDENT ®靶点平台200个优先靶点，分为3个靶点类别：已知和特征明确的母体蛋白（20%），例如MAGE家族癌症睾丸抗原未知或特征不明显的母体蛋白（60%），例如基质靶点COL6A3外显子6加密靶点/新抗原（20%）新型靶点类别，其中包括RNA编辑的多肽和非经典新抗原~50%我们的优先靶点是非HLA-A * 02限制的，大幅拓宽了潜在患者覆盖范围> 5亿MS/MS光谱> 25000次实验> 8500个多肽> 2500个通过定量分析的癌症和正常组织，基于初级组织的超灵敏质谱PHLA数据库> 200个优先目标这一大型数据集由我们的生物信息学和AI平台XCUBE ™ –“AI is where the data is ®”

跨越多种实体癌的大型患者群体的潜力子宫癌– 97%子宫癌肉瘤– 100%肉瘤亚型–高达100%削减。黑色素瘤≥ 95%葡萄膜黑色素瘤1 ≥ 91%卵巢癌– 84%鳞状NSCLC – 68% TNBC – 63%小细胞肺癌– 45%肾癌–高达40%胆管癌– 33% HNSCC – 27%食管癌– 27%乳腺癌– 26%腺NSCLC – 25% HCC – 18%膀胱癌– 18%鳞状NSCLC – 52%肉瘤亚型–高达60% HNSCC – 36%膀胱癌– 29%子宫癌肉瘤– 29%食管癌– 23%卵巢癌– 23%黑色素瘤– 18% IMA203/IMA402和TCER ®靶点在多种实体癌中显示出高流行率靶点流行率对于选定的实体癌适应症，基于TCGA（对于SCLC：内部）RNASEQ数据并结合专有的质量规格指导的RNA表达阈值；1葡萄膜黑色素瘤目标患病率基于IMADetect ® qPCR检测对临床试验患者的筛查活检（n = 33）胰腺癌– 76%乳腺癌– 77%胃癌– 67%肉瘤– 63%结直肠癌– 60%食管癌– 60%鳞状NSCLC – 55%腺NSCLC – 57% HNSCC – 56%子宫癌肉瘤– 50%间皮瘤– 44%胆管癌– 36%黑色素瘤– 35%膀胱癌– 34% OC

Immatics的独特能力–通过ABSQuant ®在配对样本基础上测量的每个肿瘤细胞（CPC）MAGEA4/8多肽靶点1拷贝数的最相关靶点示例的鉴定，即比较MAGEA4与MAGEA4/A8多肽在同一样本上的呈递，2名学生配对T测试p < 0.0012技术MAGEA4/8靶点呈递的靶点密度1比通常靶向的MAGEA4靶点多肽XPRESIDENT ®高> 5倍，这些靶点在源自同一来源蛋白的肽之间的靶点密度1定量信息PHLA靶点的排名

开发正确的TCR – XCEPTOR ®技术用于ACT和TCR双特异性TCR双特异性T细胞接合受体（TCER ®）过继细胞疗法ACTengine ® ACTallo ®的TCR发现和工程快速、高效和高灵敏度发现高特异性，天然TCRS蛋白工程能力，以更高的亲和力设计和成熟TCR，同时保留特异性在TCR发现1和TCR成熟2（由我们的生物信息学和人工智能平台XCUBE ™赋能）期间，通过Immatics的靶点和TCR发现平台XPRESIDENT ®和XCEPTOR ®之间的独特相互作用，对交叉反应性TCR进行早期去选择；微摩尔亲和力纳摩尔亲和技术1 XPRESIDENT ®引导的脱靶毒性筛选；2 XPRESIDENT ®引导的类似肽反选择

最大限度降低安全风险的最佳靶点选择和TCR特异性技术平台之间独特的相互作用允许早期降低临床开发风险靶点肽呈现在肿瘤细胞上选择性杀伤肿瘤细胞靶点肽呈现在正常细胞上脱靶毒性靶点（脱瘤）毒性在正常细胞上识别不同的HLA异体反应性在正常细胞上呈现的类似肽1 XPRESIDENT ®-基于在正常组织上呈现的肽的广泛数据库引导下筛选TCR的靶上和脱靶毒性技术1使用titin交叉反应性TCR的TCR-T试验中已发生临床死亡（Cameron等人，Sci Transl Med）

“AI Is Where the Data Is ®”BioInformatics and AI-Platform XCUBE ™ Data Engineering development of data warehouses & user interfaces Data Science development of statistical & machine learning models data processing processing of mass specs & next-gen sequencing data 1 therapeutic knowledge XPRESIDENT ®/XCEPTOR ® data engineering data Science data processing 231 cell therapies bispecifics CDx therapies靶向先导分子发现表征

Immatics对主要市场关键资产和超越技术的稳健知识产权组合保护战略以TCR为目标TCR ® Therapeutic使用具有高亲和力和特异性特征的细胞治疗TCR用于靶点研究、TCR和TCER ®开发的差异化技术、平台和分析> 200个优先PHLA靶向具有专有TCER ®格式的半衰期延长双特异性治疗适应症和患者群体的临床ACTengine ®和TCER ®候选者：IMA203、IMA203CD8、IMA402、IMA401临床候选者ACTengine ®制造和现成ACTallo ®平台

ACTengine ® IMA204 – TCR-T靶向COL6A3外显子6

ACTengine ® IMA204 First-in-Class TCR-T靶向肿瘤基质关键特征HLA-A * 02呈递的源自COL6A3外显子6的肽在肿瘤上以高靶点密度自然特异性呈递1：100-700拷贝/细胞新型肿瘤基质靶点通过XPRESIDENT ®量子鉴定和验证。质谱平台高亲和力、特异性TCR靶向COL6A3外显子6亲和成熟、CD8非依赖性TCR高功能亲和力2：~0.01ng/ml通过XCEPTOR ® TCR发现和工程平台CD8非依赖性、下一代TCR鉴定和表征，CD8和CD4 T细胞体外抗CD8和CD4 T细胞靶向阳性细胞株的抗肿瘤活性在体内完成肿瘤根除小鼠模型胰腺癌– 76%乳腺癌– 77%胃癌– 67%肉瘤– 63%结直肠癌– 60%食管癌– 60%鳞状NSCLC – 55%腺NSCLC – 57% HNSCC – 56%子宫癌肉瘤– 50%间皮瘤– 44%胆管癌– 36%黑色素瘤– 35%膀胱癌– 34%卵巢癌– 31% 1靶密度：每个肿瘤细胞的肽拷贝数，所分析的代表大多数肿瘤样本的大致范围；2功能亲和力：EC50一半最大有效浓度；3个靶点表达达到或超过20%的实体癌适应症，基于mRNA表达的选定癌症适应症的靶点流行率（TCGA和Immatics内部数据）目标TCR临床前数据患者人群3 IMA204为广泛的患者群体提供了一个有希望的治疗机会，作为单一疗法或与针对肿瘤靶点的TCR-T细胞联合使用IMA204

ACTengine ® IMA204 –高亲和力、CD8非依赖性TCR通过亲和力增强的IMA204 TCR CD8非依赖性TCR在体外和体内完成肿瘤根除1导致在所有接受治疗的小鼠中根除肿瘤对照IMA204 TCR D7 D16 D22 D29亲和力成熟的CD8非依赖性，下一代TCR在卵巢癌样本中同时参与CD4和CD8 T细胞，无需CD8共转导基质细胞肿瘤细胞基质靶点（COL6A3外显子6）与宾夕法尼亚大学Jim Riley合作的同一卵巢癌样本中的肿瘤靶点1的体内数据示例，对照：非转导T细胞。未显示TCR亲和力和特异性数据，可在Immatics网站上以IMA204格式获得。COL6A3外显子6在多个实体癌IMA204的肿瘤基质中以高靶密度普遍表达

ACTallo ® –我们的下一代现成TCR-T

ACTallo ® – Immatics的同种异体细胞治疗方法现成的细胞治疗，无需个性化制造à减少物流和应用时间来自单一供体白细胞分离术的数百剂潜力à更低的货物成本使用健康的供体材料提供标准化质量和数量的起始材料战略合作，将Immatics的专有ACTallo ®平台与百时美施贵宝的下一代技术和Editas Medicine的CRISPR基因编辑技术相结合，开发下一代同种异体γ δ TCR-T/CAR-T程序ACTallo ® γ δ T细胞工程（基因编辑和装甲）γ δ T细胞从健康供体扩增现成的产品中采集患者治疗

为什么是γ δ T细胞？γ δ T细胞非常适合现成的细胞治疗方法γ δ T细胞在外周血中丰富显示出内在的抗肿瘤活性自然浸润实体瘤&与良好预后相关的是HLA非依赖性的，从而不引起移植物-VS-宿主病在同种异体环境下可扩增到高数以cGMP兼容的方式可有效重定向使用α β TCR或CAR构建体外抗肿瘤活性γ δ T细胞（对照）+肿瘤细胞肿瘤细胞仅α β T细胞（对照）+肿瘤细胞γ δ T细胞TCR + +肿瘤细胞α β T细胞TCR + +肿瘤细胞ACTallo ®扩增折叠生长（靶向阳性肿瘤细胞）

企业信息和里程碑

David Leitner Schuldirektor David Leitner Schuldirektor David Leitner Schuldirektor Harpreet Singh首席执行官联合创始人> 20年生物技术经验丨arnd Christ 丨首席财务官 > 20年生物技术经验（InflaRx，Medigene，NovImmune，Probiodrug）Carsten Reinhardt首席开发官> 20年制药和生物技术经验（Micromet，Roche，Fresenius）丨Cedrik Britten Cedrik Britten首席医疗官> 15年制药和生物技术经验（GSK，BioNTech）丨Rainer Kramer Rainer Kramer首席商务官> 25年制药和生物技术经验（TERM5Signature DX）Steffen Walter首席运营官联合创始人Immatics美国> 15年生物技术经验Edward Sturchio总法律顾问> 15年制药和生物技术经验（Abeona Therapeutics，AAA，诺华，默沙东，先灵）Jordan Silverstein战略主管> 10年生物技术经验（InflaRx，AAA）Toni Weinschenk首席创新官联合创始人> 15年生物技术经验丰富的全球领导团队横跨欧洲和美国企业

强大、专注和高度整合的跨大西洋组织德克萨斯州休斯顿~190 FTE细胞疗法开发和制造德国慕尼黑~70 FTE各种操作功能德国蒂宾根~225 FTE靶点& TCR发现和TCR Bispecifics开发企业

附录

IMA203 1期患者人群流程图总安全人群N = 65 *入组患者N = 1例1a期患者开始淋巴耗竭但未接受IMA203 N = 64例患者接受IMA203 N = 27例患者接受1a期剂量递增（DL1-4）黑色素瘤疗效人群N = 5例DL4/RP2D时的黑色素瘤患者N = 22例非黑色素瘤或非RP2D患者N = 37例1b期队列A（DL4/5，RP2D）黑色素瘤疗效人群N = 25例黑色素瘤患者N = 12例非黑色素瘤患者其中N = 8例黑色素瘤患者在2023年11月最后一次更新时至少报告了一次扫描，自2023年11月上次更新以来至少有一次扫描的n = 1数据先前于2023年11月报告的数据先前于2023年11月报告的患者产品使用先前的制造方案制造而没有单核细胞耗竭附录数据截止2024年4月25日*不包括在数据截止前不久接受IMA203 TCR-T细胞的另一名患者