公司介绍2025年5月1
前瞻性陈述2本演示文稿包含1995年《私人证券诉讼改革法案》含义内的前瞻性陈述。任何描述Acumen的目标、期望、财务或其他预测、意图或信念的陈述都是前瞻性陈述，应被视为风险陈述。“相信”、“预期”、“预期”、“可能”、“将”、“寻求”、“目标”、“计划”、“潜在”、“将”等词语和类似表述旨在识别前瞻性陈述，尽管并非所有前瞻性陈述都包含这些识别词语。前瞻性陈述包括有关Acumen业务的陈述，以及Acumen实现其战略和财务目标的能力，包括其预计使用现金、现金等价物和有价证券以及预计到2027年初其现金资源是否充足，Acumen候选产品sabirnetug（ACU193）的治疗潜力，包括针对其他抗体，ALTITUDE-AD预期一线结果的时间安排，以及支持sabirnetug皮下给药选择的额外开发潜力。这些陈述基于Acumen管理层当前的信念和期望，并受到某些因素、风险和不确定性的影响，尤其是在发现、开发和商业化安全有效的人类疗法的过程中所固有的那些因素、风险和不确定性。这些风险可能会因新冠疫情的影响而放大。Acumen向美国证券交易委员会（“SEC”）提交的文件中更详细地描述了与Acumen项目有关的这些风险和其他风险，包括Acumen最近的年度报告表格10-K以及Acumen未来的文件和报告。这些文件和其他文件的副本可从Acumen获得。更多信息将在Acumen不时向SEC提交的其他文件中提供。这些前瞻性陈述仅在本文发布之日起生效，Acumen明确表示不承担任何更新或修改任何前瞻性陈述的义务，除非法律另有要求，无论是由于新信息、未来事件或其他原因。在本演示文稿中，对现金的提及还包括现金等价物。
3以热情、专业知识和毅力推进针对早期阿尔茨海默病（AD）的毒性淀粉样蛋白β寡聚体（A β Os）的下一代抗体，我们正在开辟一条通往创新治疗的道路，为所有受阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病影响的人保留高质量的时间。需要额外治疗方案的大市场Sabirnetug（ACU193）：单克隆抗体（MAB）对毒性A β O阳性1期临床试验结果于2023年2月提交经验丰富的领导团队具有丰富的AD药物开发经验强大的资产负债表支持sabirnetug 2（IV）期临床开发计划顶线结果预计于2026年底$
早期AD患者群体代表显著且不断增长的市场AD进展的4个阶段和特征重度痴呆中度痴呆轻度认知障碍（MCI）临床前AD~500万*~200万*美国早期阿尔茨海默病认知衰退行为和心理并发症功能衰退*阿尔茨海默氏病协会不断增长的市场人口老龄化导致更高的流行率更多的确诊病例是由于通过增加对基于血液的生物标志物的了解而提高了在AD早期阶段的诊断能力所驱动的更多的治疗病例是由于治疗方案的可用性和围绕采用的有利转变
AD Sabirnetug（ACU193）中的淀粉样蛋白& ABeta寡聚体：单克隆抗体（MAB）对毒性A β O具有高选择性
6阿尔茨海默病病理中的淀粉样蛋白β寡聚体（A β Os）A β单体正常产生，无毒且数量级比其他形式的淀粉样蛋白更普遍。A β斑块相对惰性，但可作为淀粉样蛋白有毒物种的储存库：寡聚体和原纤维。AD中的A β物种和治疗靶点
可溶性A β Os有助于与阿尔茨海默病相关的病理生理过程中断的Ca2 +稳态Demuro等人，2005 De Felice等人，2007 Alberdi等人，2010 Wang等人，2018 ChAT丢失Heinitz等人，2006 Nunes-Tavares等人，2012抑制轴突运输Pigino等人，2009 Poon等人，2009 Decker等人，2010氧化应激Longo等人，2000 Sponne等人，2003 Tabner等人，2005 De Felice等人，2007 ER应激Resende等人，2008 Nishitsuji等人，2009胰岛素抵抗Zhao等人，2008 Zhao等人，2009 Ma等人，2009 De Felice等人，2009对星形胶质细胞/小胶质细胞的影响Hu等人，1998 Jimenez等人，2008 Sondag等人，2009 Tomiyama等人，2010 Aberrant Tau磷酸化De Felice等人，2008 Ma等人，2009 Tomiyama等人，2010 Zempel等人，2010 Bloom、2014 Forny-Germano等人，2020 Wakeman等人，2022 Darricau等人，2023选择性神经元死亡Lambert等人，1998 Kim等人，2003 Florent等人，2006 Ryan等人，2009 Lee等人，2017 Komura、2019可塑性功能障碍Lambert等人，1998 Walsh等人，2002 Wang等人，2002 Townsend et al，2006 Yasumoto et al，2019 Synapse deterioration Zhao et al，2006 Lacor et al，2007 Shankar et al，2007 Wu et al，2010 Brito-Moreira et al，2017 Actor-Engel et al，2021 Sackmann & Hallbeck，2020 Limegrover et al，2021 Receptor Redistribution Snyder et al，2005 Roselli et al，2005 Lacor et al，2007 Zhao et al，2008 •可溶性A β形式在疾病病理生理学过程早期出现•可溶性A β寡聚体产生的毒性后果包括突触功能障碍和丧失、tau过度磷酸化，免疫细胞活化和功能损害•降低神经元毒性和突触水平的干预可防止不可逆的神经元细胞死亡•在斑块去除后毒性可溶性A β的产生持续存在异常的Tau磷酸化选择性神经元死亡氧化& ER应激胰岛素抵抗CHAT损失突触恶化可塑性功能障碍受体重新分布对星形胶质细胞/小胶质细胞的影响被广泛文献支持的轴突运输的破坏的Ca2 +稳态抑制：7
Sabirnetug：潜在的下一代免疫疗法用于早期AD 8 •人源化，亲和成熟MAB开发用于靶向有毒A β寡聚体• IGG2亚类MAB具有降低的效应功能，旨在提高疗效和安全性大型制药公司合作鼓励监管互动• FDA治疗早期AD的快速通道指定• FDA和EMA对齐关于预期的2期设计•作为注册质量研究实施的2期•与默沙东公司合作发现。Acumen拥有独家项目权利，未来不会因AD患者中的默沙东阳性 PH1而承担财务或其他义务&鼓励PH2入组•成功的1期仅用于早期AD患者的安全性、靶点参与、生物标志物效应• 2期（n = 540）入组将于2025年3月完成；顶线结果预计将于2026年底
• A β单体在AD CSF中的浓度比A β O高~7000x •由于单体水平高，对单体A β的更高亲和力会降低功能选择性• Sabirnetug对A β单体的亲和力远低于其他单克隆抗体Sabirnetug被开发用于靶向A β O Sabirnetug表现出高选择性对于A β Os与单体A β 9 murin e d onan em ab Aduca numab lec an em ab sab irn etu g 02 × 10-6 4 × 10-6 6 × 10-6 A β 1-40单体结合a ffi ni ty-k d（m）100.2 nM 338.2 nM 215.7 nM 5215.5 nM H ig he r b in di ng a ff in ity内部数据，2024注：sabirnetug的计算KD值高于最高分析浓度。
Sabirnetug对A β寡聚体与A β单体具有高度选择性用SPR 10测量的A β O与单体A β的相对选择性Sabirnetug对A β O的选择性高于aducanumab或lecanemab Aducanumab Lecanemab Sabirnetug 1 × 10-10 1 × 10-9 1 × 10-8 1 × 10-7 1 × 10-6 1 × 10-5 Sabirnetug vs Lecanemab和Aducanumab A ffi ni ty-K D（M）A β 1-40单体A β寡聚体8750x 222x 79.6x H ig he r b in di ng a ff in ity Internal data，2024 Note：Murine donanemab与所有其他测试的抗体相比，显示出非常低的A β寡聚体结合信号；它不包括在这一比较中。
11AD海马硫代OS/淀粉样蛋白斑块AD海马ACU193/A β OS种Sabirnetug在人类AD脑切片中对A β OS与A β斑块Sabirnetug硫代黄素S Sabirnetug染色具有高度选择性改编自Krafft等人2022
12个淀粉样蛋白斑块周围环绕着A β Os的光晕AD Sabirnetug转基因小鼠模型靶向A β Os，其在斑块致密核心周围形成可溶性聚集体的光晕Sabirnetug与可溶性A β Os Sabirnetug Plaque（ThioS）结合Spires-Jones等人。William Klein的2016年A β Os（AW7）Plaque（ThioS）AD脑组织实验室，NU,2017
Sabirnetug：价值主张13阿尔茨海默病市场正处于一个关键的拐点，最近的批准为AD的治疗铺平了一条新的道路……而sabirnetug处于有利地位，有望成为潜在的下一代首选治疗方法。随着A β疗法成为未来几年的主要治疗选择，市场可能会保持巩固。利益相关者对AD治疗领域的进步感到鼓舞，并正在共同努力，以A β O选择性所赋予的潜在临床和安全益处实现更广泛的患者准入，sabirnetug有机会成为大量早期AD人群的首选治疗方法
Sabirnetug阳性INTERCEPT-AD 1期结果
Q2W：每两周给药一次；Q4W：每四周给药一次。A部分：单次上升剂量n = 8每组（共32个）6：2每组B部分：多次上升剂量n = 10每组（共30个）3次给药药物或PBO 8：2每组COHORT 1：2 mg/kg sabirnetug或安慰剂2mg COHORT 2：10 mg/kg sabirnetug或安慰剂10mg COHORT 3：25 mg/kg sabirnetug或安慰剂25mg COHORT 4：60 mg/kg sabirnetug或安慰剂60mg COHORT 5：10 mg/kg sabirnetug或安慰剂（Q4W）10mg COHORT 6：60或安慰剂（Q2）*≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk 25mg ≥ 1wk INTERCEPT-AD：AD早期患者的随机安慰剂对照1期15
Sabirnetug药物特异性捕获（抗sabirnetug独特型MAB）16通过在CSF中测量sabirnetug-A β O复合物来评估靶点接合A β O选择性检测（抗A β φ MAB）只有sabirnetug-A β O复合物是可测量的•专为在CSF中选择性检测sabirnetug-A β O复合物作为靶点接合的直接测量而定制的新型测定构型•从默沙东开发的临床前试验翻译用于临床，该试验表明sabirnetug以剂量依赖性方式在转基因小鼠脑（tG2576）中与靶点A β O接合MSD S-Plex（Turbo）免疫测定靶点接合
Sabirnetug与A β Os的靶点接合为剂量比例17单剂量组多剂量组*2毫克/千克10毫克/千克25毫克/千克60毫克/千克0102030*队列5的一名患者（10mg/kg Q4W）被排除在外，因为只接受了一次药物给药（研究药物在腔隙性梗塞后停用）。目标参与p = 0.00 1 p = 0.03 p = 0.0007无显着差异E. Siemers等人INTERCEPT-AD，一项在患有轻度认知障碍或阿尔茨海默病导致的轻度痴呆的参与者中进行静脉注射sabirnetug的1期研究。JPAD 2025。
接近最大目标参与的剂量支持Sabirnetug A β O机制并帮助指导剂量选择用于下一项研究18期单剂量和多剂量队列-暴露反应关系（Emax模型）Emax：22.71AU/mL复合EC50：136ng/mL sabirnetug 0600120018000102030 CSF [ ACU193 ]（ng/mL）A C U1 93-A β O C om PL ex（a U/m L）SAD 2 mg/kg SAD 10 mg/kg SAD 25 mg/kg SAD 60 mg/kg MAD 10 mg/kg Q4W MAD 60 mg/kg Q4W MAD 25 mg/kg Q2W sabirnetug-A β O复合靶点接合目标接合*来自队列5（10mg/kg Q4W）的一名患者被排除在外，因为仅接受过一次给药（腔隙性梗塞后停用研究药物）。E. Siemers，et al. INTERCEPT-AD，一项在患有轻度认知障碍或阿尔茨海默病导致的轻度痴呆的参与者中进行静脉注射sabirnetug的1期研究。JPAD 2025。
在高剂量MAD队列中，几乎所有接受过Sabirnetug-Treated的患者在63岁时三次给药后显示斑块负荷降低或70天19基于florbetapir PET的斑块负荷01530456075025507510012525mg/kg Q2W MAD Days C en til oi ds 202122232425262701530456075025507510012560mg/kg Q4W MAD Days C en til oi ds 282930313233343525mg/kg Q2W MAD 60mg/kg Q4W MAD淀粉样蛋白斑块的平均减少量↓（绝对值，centiloids）13.7 ↓（%，centiloids）20.6%的平均淀粉样蛋白斑块减少额↓（绝对值，centiloids）18.1丨（%，centiloids）25.6% PLAQUE Reduction E. Siemers，et al. INTERCEPT-AD，一项在患有阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍或轻度痴呆的参与者中进行静脉注射sabirnetug的1期研究。JPAD 2025。
最高剂量的INTERCEPT-AD在可比时间点以与Lecanemab相似的速率和幅度减少淀粉样蛋白斑块6%减缓认知衰退8%减缓认知衰退-2 %减缓认知衰退22%减缓认知衰退27%减缓认知衰退23%减缓认知衰退29%减缓认知衰退功效达到淀粉样蛋白斑块（centiloids）的平均减少*Acumen Pharmaceuticals，data on file；van Dyck（2023），NEJM（amyloid PET reduction estimated from graphs）。*上述候选产品之间没有进行头对头临床试验。每个候选产品的研究设计和方案是不同的，因此，结果可能无法在候选产品之间进行比较。20 plaque reduction
Sabirnetug血清暴露是剂量比例而没有积累21单剂量队列多剂量队列药物动力学估计5-7天的血清终末T1/2 E. Siemers等人INTERCEPT-AD，一项在患有轻度认知障碍或阿尔茨海默病导致的轻度痴呆的参与者中静脉注射sabirnetug的1期研究。JPAD 2025。
Sabirnetug CSF暴露是剂量和剂量方案比例22单剂量队列多剂量队列**队列5的一名患者（10mg/kg Q4W）被排除在外，因为只接受了一次给药（研究药物在腔隙性梗塞后停用）。PharmacoKINETICS E. Siemers，et al. INTERCEPT-AD，一项静脉注射sabirnetug在患有轻度认知障碍或阿尔茨海默病导致的轻度痴呆症的参与者中进行的1期研究。JPAD 2025。
与AD病理学相关的关键流体生物标志物的重要性23 Tau病理学：pTau181 pTau217神经元损伤：总tau突触损伤：神经颗粒蛋白VAMP2淀粉样蛋白病理学：A β 42/40星形细胞活化：GFAP •来自脑脊液和血浆捕获神经元、突触和轴突损伤的生物标志物，并反映AD1中不同病理底物的累积结果•证据表明，与单独成像相比，生物标志物可能更好地预测AD的潜在病理2 •仅在三次sabirnetug给药后，早期AD患者表现出与AD病理学相关的生物标志物的改善1。Tarawneh，R. Biomarkers：我们通往阿尔茨海默病治愈之路。生物标志物洞察第15卷：1 – 15。2020; 2.Blenow K，Zetterberg H.阿尔茨海默病流体生物标志物的过去和未来。J老年痴呆症。2018;62(3):1125-1140.A β寡聚淀粉样蛋白斑块
CSF淀粉样蛋白、Tau和突触生物标志物的持续改善表明sabirnetug仅在三次给药后的下游药理学24 CSF生物标志物pTau181 NeurograinNA β 42/40比VAMP2 Tau病理淀粉样蛋白病理突触损伤n = 8名受试者/治疗组；6名受试者在合并安慰剂（PBO）中；p值来自未配对、双侧学生的t试验
10mg/kg血浆生物标志物正常化的趋势和60mg/kg Q4W 25 MAD PBO 10 m g/kg Q 4W 25 m g/kg Q 2W 60 m g/kg Q 4W-100-50 050100150PL as m a gfa p（% c ha ng e fr om b as el in e）MAD PBO 10 m g/kg Q 4W 25 m g/kg Q 2W 60 m g/kg Q 4W-50 050100 PL as m a pt au 181（% c ha ng e fr om bas el in e）MAD PBO 10 m g/kg Q 4W 25 m g/kg Q 2W 60 m g/kg Q 4W-100-50 050100150 PL as m a PT au 217（% c ha ng e fr om b as el in e）1-6 w k po st-d os in g •胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的血浆测量，pTau181，10mg/kg Q4W和60mg/kg Q4W组中的PTAU217低于安慰剂•观察到更多的对液体生物标志物的影响与更长的给药持续时间o 25mg/kg Q2W队列在剂量和采样时间方面存在差异，药物上市时间低于10mg/kg和60mg/kg Q4W队列PLASMA BIOMARKERS PTAU181GFAP PTAU217 A D Progress N orm alization n = 8名受试者/治疗组；6名受试者在合并安慰剂（PBO）中；来自未配对、2面学生t试验的p值
Sabirnetug展示了一流安全性的潜力，具有令人信服的总体安全性，ARIA-E26的发生率较低，ARIA-E的发生率有限• 10mg/kg Q4W：1例无症状病例• 25mg/kg Q2W：1例无症状病例• 60mg/kg Q4W：2例无症状病例；1例有症状病例在ApoE4纯合子中未观察到ARIA-E（n = 6），尽管包含13%的研究•在E4-纯合子的参与者中与ARIA-E率~30%至~40%的其他抗体区别开来广泛的治疗指数，每月给药方便•安全性概况可能支持对大部分患者有吸引力的获益/风险选择50总ARIA-E病例，或在ApoE4纯合子中ARIA-E病例~10% N = 60死亡，与研究药物INTERCEPT-AD 1期安全性数据相关的SAE
差异化安全性的差异化疗效潜力INTERCEPT-AD 1期数据支持Sabirnetug提供下一代疗效和安全性的潜力27在ApoE4纯合子中观察到的ARIA-E无ARIA-E发生率低的令人信服的安全性特征广泛的治疗指数，每月给药方便的第一个MAB证明了A β O（A β毒性最强的形式）的选择性靶点参与快速、显着的斑块减少，与类似时间点的当前市场领跑者相当CSF和血浆中AD生物标志物的改善是下游效应的有力指示INTERCEPT-AD的关键要点
临床开发计划&战略考虑
io n 1：1：1 sabirnetug 35mg/kg Q4W（n~180）sabirnetug 50mg/kg Q4W（n~180）安慰剂Q4W（n~180）18个月时iADRS1主要终点改变次要终点1 CDR-SB、ADAS-COG13、ADCS-ADL、AD生物标志物开放标签扩展目的：评价临床疗效，sabirnetug患者群体的安全性和耐受性：早期AD（MCI或早期AD引起的轻度痴呆）患者目前的2期ALTITUDE-AD研究1. iADRS：综合阿尔茨海默病评定量表；CDR-SB：临床痴呆评级–方框总和；ADAS-cog：阿尔茨海默病评估量表–认知分量表；ADCS-ADL：阿尔茨海默病合作研究–日常生活活动29预计2026年末的顶线结果
ALTITUDE-AD剂量稳态模拟CSF靶点接合• CSF靶点接合在稳态给予Q4W的候选剂量清单上进行模拟•随着剂量增加，分化明显减弱•选择剂量时考虑到峰谷变化：基于波谷（给药间隔结束）选择剂量CSF接合上限剂量：50mg/kg Q4W较低剂量：35mg/kg Q4W Ph2给药策略（ALTITUDE-AD）时间30
皮下制剂耐受性良好1期健康志愿者研究潜力每周一次单针给药拓宽患者准入并增加治疗便利性2025年3月公布的顶线结果显示，全身暴露支持皮下制剂31 1期研究的进一步临床开发，以比较皮下型sabirnetug与IV型结果的药代动力学：•安全性•皮下生物利用度•关于平剂量人群的信息：•健康志愿者• Sabirnetug 1期（INTERCEPT-AD）研究中与AD人群匹配的年龄IV剂量（1/月）（n = 12）皮下剂量（1/周）（n = 16）1期皮下健康志愿者研究
Acumen领导团队经验丰富于AD/Neuro药物开发Acumen团队拥有数十年阿尔茨海默氏症药物发现和开发经验AMY SCHACTERLE，博士首席监管官、质量负责人PAUL SHUGHRUE，博士副总裁、研究与战略JASNA JERECIC，博士分析方法负责人、研究科学家ERIC SIEMERS，MD首席医疗官MATT ZUGA丨首席财务官首席财务官 &首席商务官Russell BARTON首席运营官Daniel O'CONNELL首席执行官LIEAN SCHENK高级副总裁、CMC SIEW TIN GAN负责人临床运营负责人32 DEREK MEISNER，京东首席法务官Julie BOCKENSTETTE执行副总裁、人力资源主管博士总裁兼首席开发官LAURA ROSEN，医学博士，博士高级副总裁，临床开发
Sabirnetug IP &市场排他性• 默沙东向其淀粉样蛋白衍生的可扩散性Ligand（ADDL）IP提供的独家、永久、不可撤销的全球免版税许可，包括已发行的sabirnetug专利• Sabirnetug全球IP遗产：在19个国家/地区已发行的专利组成物质专利和使用方法将持续到2031年7月，可能会有专利期限延长，3-5年，具体取决于司法管辖区•预计sabirnetug作为一种新型生物药物将获得生物制剂市场独占权美国为新型生物制剂提供12年的市场独占权欧洲为新型生物制剂提供10年的市场独占权33
2024年和2025年实现的里程碑~截至2025年3月31日的1.98亿美元现金、现金等价物和有价证券34里程碑状态/预期时间启动ALTITUDE-AD 2期试验启动1期皮下试验1期皮下顶线结果完成ALTITUDE-AD入组我们认为，Acumen拥有将sabirnetug推进到2027年初的专业知识和资源
摘要35需要额外治疗方案的显着且不断增长的阿尔茨海默病人群Sabirnetug在AD患者中表现出对毒性A β O的高选择性阳性1期数据加强了sabirnetug提供同类最佳疗效和安全性的潜力在2025年3月完成的2期ALTITUDE-AD研究中完成的1期皮下健康志愿者顶线结果显示，全身暴露支持皮下制剂的进一步临床开发关键要点下一步顶线结果来自ALTITUDE-AD 2期IV研究，评估临床疗效sabirnetug在因阿尔茨海默氏症导致的MCI或轻度痴呆症患者中的安全性预计在2026年末
附录www.acumenpharm.com 36
非临床数据
Sabirnetug：支持开发的广泛数据包Sabirnetug是一种有前途的早期AD免疫疗法，有望提供有意义的认知和功能益处，减缓疾病进展，并提供有吸引力的安全性。对A β Os具有纳摩尔亲和力，对A β Os的选择性比A β单体高> 500倍，与血管淀粉样蛋白或致密核心淀粉样蛋白斑块结合有限或没有可辨别的结合可结合广泛的内源性A β，从二聚体到高分子量A β Os在多个物种中证明的脑渗透和生物分布在多个体外神经保护试验中表现出与其他外周给药的CNS MABs剂量依赖性效应一样的阳性记忆和行为效应AD IgG2亚类的多个体内转基因小鼠模型缺乏炎症效应功能信号传导（FC γ R结合）非临床微出血研究显示微出血风险没有增加GLP研究证明可接受的安全性支持临床给药计划，包括PH2选择性药理学PK/PD安全38
A β寡聚体与A β单体的高度选择性即使在存在大量过量A β单体的情况下，sabirnetug与A β O的结合也不变sabirnetug与A β O的结合> 500x与A β单体log [竞争性抗原] μ m sabirnetug选择性sabirnetug在存在5 μ m单体A β ACU193 log μ m sabirnetug是第一个开发的用于选择性靶向A β O的mAB sabirnetug与A β O的选择性结合即使在存在大量过量A β单体的情况下也被保留——例如存在于大脑中，从而限制了‘目标分散’39
40 Sabirnetug识别sabirnetug在人AD脑中识别的A β宽A β O大小分布的广泛寡聚物种Sabirnetug剂量依赖性地结合TG2576小鼠脑组织中的A β O来自William Klein实验室的数据，NU,2018 默沙东内部数据，201100.2 0.4 0.6 0.81 1.21 101001000 Re la tiv e A β O IM un或ea ct iv ity w ith S ab ir ne tu g分子量（kDa）~3-8 mers~18-100 mers
1.A β O清除的海马LTP损伤的预防功能后果：恢复可塑性41 • 50 nm的A β在野生型切片中显着降低HFS诱导的LTP • ACU3B3寡聚体选择性抗体预处理可防止从prep中的手稿中A β 1-42诱导的LTP诱导缺陷时间过程；德国雷根斯堡大学Gerhard Rammes实验室、马克斯-普朗克精神病学研究所收集的数据
ACU3B3治疗后的功能后果42 • ACU3B3（鼠寡聚体选择性抗体）在斑块病理前治疗导致J20 TG模型中淀粉样蛋白沉积减少（5-7个月）•治疗效果在老年动物中不太突出（16-23个月）•病理晚期突触恢复的证据，而不是对prep中手稿斑块沉积的轻微影响；数据由Gladstone研究所2的Jorge Palop实验室收集。淀粉样蛋白沉积减少，脊柱密度增加