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附件 99.2

公司概况2025年8月

©202522本演示文稿包含1995年《私人证券诉讼改革法案》含义内的前瞻性陈述，并根据《私人证券诉讼改革法案》的安全港条款作出。本演示文稿中包含的所有陈述，除了历史事实陈述或与当前FA CT或当前条件相关的陈述，包括但不限于关于我们的临床开发计划和时间表以及CNTY-101的初步安全性和有效性概况的陈述，均为前瞻性陈述。这些陈述涉及已知和未知的风险、不确定性和其他重要因素，这些因素可能导致我们的实际结果、业绩或成就与前瞻性陈述中明示或暗示的任何未来结果、业绩或成就存在重大差异。在某些情况下，您可以通过“可能”、“可能”、“将”、“应该”、“预期”、“计划”、“目标”、“寻求”、“预期”、“可能”、“打算”、“目标”、“项目”、“考虑”、“相信前夕”、“估计”、“预测”、“预测”、“潜在”或“继续”等术语来识别前瞻性陈述，或这些术语的否定或其他类似表达。本演示文稿中的前瞻性陈述仅为预测。我们的这些前瞻性陈述主要基于我们目前对未来事件和财务趋势的预期和预测，我们认为这些事件和财务趋势可能会影响我们的业务、财务状况和经营业绩。这些前瞻性陈述仅在本演示文稿发布之日发表，并受到许多风险、不确定性和假设的影响，其中一些无法预测或量化，其中一些超出我们的控制范围，其中包括：我们通过开发活动、临床前研究和临床试验成功推进当前和未来产品候选者的能力；我们对主要产品候选者成功的依赖，CNTY-101；我们通过临床开发推进CNTY-101的能力；我们在预期时间线上达到开发里程碑的能力；初步dat a、临床前研究和早期临床试验结果中固有的不确定性，这些不确定性可能无法预测最终结果或后期临床试验的结果；我们获得FUT ure IND或CTA提交的许可并在预期时间线上开始和完成临床试验的能力，或根本没有；我们依赖于维持某些关键协作关系，以便我们的候选产品的m anu制造和开发；监管备案和批准的时间、范围和可能性，包括我们的候选产品的最终监管批准es；地缘政治问题、贸易争端和关税、银行业不稳定和通货膨胀对我们的业务和运营、供应链和劳动力的影响；第三部分与我们的候选产品开发相关的表现，包括进行我们临床试验的第三方以及第三方供应商和制造商；如果我们的候选产品获得批准，我们有能力成功地将我们的候选产品商业化并发展销售和营销能力；我们招聘和维护管理层关键MEM ber s的能力，以及我们维持和成功执行充分的知识产权保护的能力。这些及其他风险和不确定性在我们最近提交给美国证券交易委员会的文件的“风险因素”部分中有更多描述，可在www.sec.gov上查阅。你不应该依赖这些前瞻性陈述作为对未来事件的预测。我们的前瞻性陈述中反映的事件和情况可能无法实现或发生，实际结果可能与前瞻性陈述中预测的结果存在重大差异。而且，我们在一个充满活力的行业和经济中运作。新的风险因素和不确定性可能会从时间t t t ime出现，管理层不可能预测我们可能面临的所有风险因素和不确定性。除适用法律要求外，我们不打算公开更新或修改此处包含的任何前瞻性陈述，无论是由于任何新信息、未来事件、变化的情况或其他原因。前瞻性陈述

预计到27年第四季度的现金跑道；增强资源以实现关键价值里程碑增强precl inical管道和平台旨在扩大和增殖细胞治疗价值•优先开展B细胞介导疾病的CNTY-308的开发活动•选择性扩增到高影响疾病中的非免疫细胞•新型iPSC衍生的‘可调谐’CD4 +/CD8 + α β T细胞的深层储存库加速长期管道增长加速以临床前管道为重点的临床执行持续转化以CNTY为临床重点-101关注具有转化潜力的自身免疫性疾病•采用Allo设计的CD19-靶向iNK细胞产品的独特特征-利用来自R/R NHL的临床数据规避自身免疫性疾病中的增强潜力• CALIPSO-1试验和CARAMEL IIT的患者入组正在进行中，推进到25年第三季度的患者入组丨今Century Therapeutics •丨中CNTY CNTY-308 T细胞项目预计将于2026年进入临床，等待IND赋能研究的成功完成和监管机构的批准•截至2Q25，现金、现金等价物和投资为1.585亿美元• CNTY-预计2025年将有101项自身免疫临床数据

©202544与其他同种异体细胞疗法的明确分化，具有通往抗体样规模的途径Century创建包含Allo的多种iPSC-衍生细胞类型的能力有别于其他同种异体细胞治疗方法工程性•控制向多种细胞类型的分化•由于无限的复制能力可重现性，几乎无限的基因编辑能力•完全表征的单细胞克隆形成主细胞库（MCB）•对细胞功能的深刻理解和安全、有利可图的可扩展性•具有批次到批次一致性的大批量•类似于抗体疗法的COGS显着降低的途径•从单克隆MCB扩展可降低细胞耗竭的风险同种异体Allo-逃避现成的iPSC疗法改善治疗时间的潜力广泛的可用性制造可靠性使治疗的持久性和重新给药具有潜力用于免疫逃避的工程：•原生T细胞和NK细胞•抗体免疫

©2025 5 5 1.公司数据：ELIPSE-1在B细胞恶性肿瘤中的1期研究Allo-Evasion Engineering旨在通过允许重复给药以更严格地控制药物暴露来驱动持久的反应来自ELIPSE-1中来自CNTY-101的临床数据显示，在存在完整免疫系统的情况下持续暴露1与Allo-Evasion Engineering without Allo-Evasion Engineering Dose 1 Dose 2 Dose 3

©202566持续进化以增强对主要免疫途径的整体保护1. https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Welstead_Universal-protection-of-allogenic-T-cells-final.pdf 2. https://ashpublications.org/bloodleads/article/doi/10.1182/bloodleadvances.2024013436/518079/Universal-protection-of-allogenic-T-cell3。Peraro等人，MOL。疗法2021,29（12），3398-3409；https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8636170世纪是免疫逃避工程Allo-Evasion 1.0删除HLA-I删除HLA-II插入HLA-E保护的领导者来自：原生T细胞原生NK-细胞体液免疫CNTY-101 CNTY-308实体瘤CNTY-341删除HLA-I删除HLA-II插入CD300a TASR pan-NK抑制配体1，2插入细胞表面酶降解IGG抗体3 b2M KO（HLA-I）CIITA KO（HLA-II）CD8 + T细胞CD4 + T细胞泛NK抑制配体FC NK细胞Allo-EVASion5.0 ED1

©202577 https://ashpublications.org/bloodleadvances/article/doi/10.1182/bloodleadvances.2024013436/518079/Universal-protection-of-allogeneic-t-cell；https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Welstead_Universal-protection-of-allogenic-t-cells-final.pdf CD300a TASR配体模拟自然信号传导，在临床前研究中为宿主NK细胞提供广泛的保护CD300a检测紊乱的膜脂TASR模拟物死亡的信号传导或死亡细胞药物产品（活）抑制NK细胞TASR CD300a死亡/死亡c ell NK细胞抑制CD300a男性女性< 50 > 50性别年龄族裔城市CMV高加索人其他非裔美国人西班牙裔阴性阳性N = 45 PBMC供体0.01 0.1 100.01 0.1 102550751000 E：T比T细胞存活率（%）0.01 0.110无隐匿性CD300a TASR CD47 HLA-I + 20小时目标（T）T细胞NK效应器（e）CD300a NKG2A KIR 020406080100 NK细胞上的抑制性受体表达（n = 46供体）% o f NK C e l l s CD300a广泛表达TASR在体外提供免受NK细胞的保护NK供体2（2C dom）NK供体1（2A dom）NK供体3（2A dom）TASR KI B2M KO

©202588 WT Gen2.30 255075100抗体依赖性细胞细胞毒性原代T细胞（供体6705）+ 1 μ g α HLA-CI +供体SC09 NK细胞（2：1）% S u r v i v a l丨GFP IdeStm 020406080100补体依赖性细胞毒性人抗HLA-ABC + 25%补体（v/v）供体SC07原代T细胞% S p e c i f i c l y s i丨丨丨WTCentury对吞噬作用的测量（曲线下面积）结果，Century的T细胞在临床前CDC中受到保护，免受排斥，ADCC和ADCP检测Century T细胞已被证明可以稳定表达IDP，一种在铰链下方切割IGG的酶，释放FC片段原代T细胞+原代巨噬细胞+/-1 μ g α CD52来源：公司在临床前研究中的数据，Century的IGG降解酶（ADP）保护细胞免受体液免疫的多种途径WT Century WTT细胞->条件-> + AB + AB-补体依赖性细胞毒性抗体-依赖性细胞毒性抗体-依赖性细胞吞噬免疫球蛋白降解蛋白酶细胞表达IDP显示出更少的裂解细胞表达IDP显示出更大的存活细胞表达IDP在抗体触发存在下显示出更少的吞噬作用

©202599项临床IND使能研究适应症靶点产品3期2期1期B细胞介导的自身免疫性疾病CD19 CNTY-101 iNK（Allo-逃避1.0）B-细胞介导的疾病CD19 CNTY-308 α β iT（Allo-逃避5.0）B-细胞恶性肿瘤CD19 + CD22 CNTY-341iT（Allo-逃避5.0）实体瘤Nectin-4/其他实体瘤iT（Allo-逃避5.0）未公开未公开的非免疫细胞1。Friedrich-Alexander University Erlangen-N ü rnberg的Georg Schett和Andreas Mackensen教授就调查员发起的审判（IIT）达成协议。Century正在推进跨细胞类型和靶点的iPSC管道，用于自身免疫性疾病和癌症CALIPSO-1 CARAMEL IIT 1血液肿瘤实体瘤自身免疫性疾病未披露

CNTY-101 CAR-iNK细胞治疗与Allo-Evasion 1.0

©20251111目前在自身免疫性疾病1期给药患者https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASGCT24-CNTY-101-AI-Poster.pdf CNTY-101：一种CD19-靶向CAR-iNK候选产品，旨在提供药物暴露的精确控制并允许重复给药CNTY-101现成CAR-iNK细胞疗法候选者，旨在治疗B细胞介导疾病患者•六种精准基因编辑旨在实现：• CD19-靶向CAR用于B细胞耗竭• Allo-逃避技术可在没有淋巴耗竭的情况下重新给药•分泌型IL-15可增强细胞持久性•安全开关可使用西妥昔单抗消除CNTY-101，如果患者安全需要•纳入Allo-逃避的iNK细胞可提供更可预测的药代动力学和药效学CNTY-101 HLA-I敲除IL-15 HLA-II敲除CD19 CAR HLA-E安全开关

©20251212同种异体iPSC •可用‘现成’•无需患者单采血浆•无需制造等待时间•批次到批次的一致性•平台能够实现比供体来源或自体更低的COG的CNTY-101是一种差异化的自身免疫性疾病治疗：同种异体iPSC CAR iNK细胞治疗同种异体-逃避NK细胞•杀伤效力（≥原发性CAR-T）导致深层B细胞耗竭1•贩运到次级淋巴组织和骨髓有利于致病性B细胞靶向•短寿命，更可预测的药代动力学和药效学•可管理的安全性，在ELIPSE-1 Allo-逃避中具有良好的耐受性•避免宿主免疫排斥• Ability重复给药而无持续淋巴耗竭• Ability重新治疗，如果需要1. https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Chin_natural-killer-GD-cells-final.pdf更严格地控制药物暴露：B细胞耗竭而无延长B细胞再生障碍

©2025 13 13 1.Tian Ann Rheum DIS 2023；Izmirly Arth Rheum 2021；Duarte-Garcia Ann Rheum DIS 2022；Hocaoglu Arth Rheum 2022；Smoyer-Tomic BMC肌肉骨骼疾病2012；Khoo Nat Rev Rheum 2023；Bendewald Arch Dermatol 2010；Bairkdar Rheumatology 2021；Fan J Manag Care Spec Pharm。2020 2.估计包括难治亚群。Morand Ann Rheum DIS 2018；Morand Ann Rheum DIS 2023；Oon Ann Rheum DIS 2019；Mo ran d Arth Rheum 2023；Scherlinger Ann Rheum DIS 2019；Clowse关节炎Rheumatol 2024（abstract）；Mayes Arth Rheum 20033。报告的最高疗效值；不一定是支持FDA批准的3期试验主要疗效终点。Oon A NN Rheum DIS 2019；Morand Ann Rheum DIS 2023；Aranow Ann Rheum DIS 2024；Rovin Lancet 2021；Hanni CJASN 2024；Saxena Arth & Rheum 2023；Furie NEJM 2020；Aggarwal NEJM 2022；Distler NEJM 2019；Khanna Lancet Respir Med 2020 LLDAS –狼疮低疾病活动状态；FVC –强制肺活量自身免疫性疾病呈现显着未满足的医疗需求弥漫性皮肤系统性硬化症（DCSSC）特发性炎症性肌病（IIM）狼疮性肾炎（LN）系统性红斑狼疮（SLE）纤维化和血管病变皮肤、关节和胃肠道导致虚弱、疼痛和肺衰竭，可导致慢性残疾和潜在死亡SLE的肾脏表现伴潜在肾衰竭需要透析和增加死亡风险多器官、可能致命、有器官损伤风险的炎症性疾病，包括皮肤、心脏和大脑特征> 85,000（SSC）> 60,00080，000 – 120,000180，000 – 340,000美国流行率1 > 30,000 > 10,000 > 30,000 > 20,000初始可寻址亚群2缓慢进展：免疫-抑制剂、血管扩张剂、抗纤维剂皮质激素、免疫抑制剂、IVIG皮质激素、化疗、免疫抑制剂、透析皮质激素、化疗、免疫抑制剂、抗凝血剂、血浆置换术标准护理肺功能下降较慢（治疗时FVC下降> 24ml/年）< 40%总改善评分（TIS）为60% < 40%完全肾应答（CRR）< 35%低疾病活动性（LLDAS）经批准的疗法疗效有限3缓慢进展，预防心脏或呼吸衰竭、生存缓解、维持功能、预防钙质沉降、损伤、呼吸衰竭、生存预防肾衰竭、生存低疾病活动性、预防器官损伤、生存未满足的医疗需求尽管获得批准的治疗，显着被低估的未满足的需求仍然存在，即使是有效的可用t治疗让患者遭受活动性疾病、缩短寿命，和前景-长期用药SoC依赖于广泛作用的皮质激素和免疫抑制剂的长期治疗治疗毒性和导致器官损伤的疾病发作仍然很常见目前的治疗未能显着改善大多数患者的生活质量或预防器官衰竭

©2025 14 14 1.Mackensen Nature Medicine 2022 doi.org/10.1038/s41591-022-02017-5，Muller NEJM 2024 doi/full/10.1056/NEJMoa2308917，Muller ASH 2024 doi.org/10.1182/blood-2024-194525，Sheikh关节炎风湿病。2024 2.余关节炎风湿病。2024；古尔丁关节炎风湿病。2024，Wang Cell 2024 doi.org/10.10 16/j.cell.2024.06.027 CRISS –早期弥漫性全身性硬化症临床试验的综合反应指数异体细胞疗法通过提供长期、无药物缓解来解决中度至重度自身免疫适应症的明确机会显着的患者群体和未满足的需求•美国有数万名需求未满足的患者•自身免疫患者的异质性支持在适应症内和跨适应症的多种模式的机会•解决炎症、预防器官衰竭、使寿命正常化所需的治疗，并避免终身用药的毒性提供转化疗效的机会•显着提高护理标准• SLE：LLDAS成就–减少损伤累积的预测指标• LN：C完全肾反应（CRR）• SSC：高% CRISS，FVC稳定• IIM：高% TIS •最佳结果：无药物缓解病原性B细胞深度耗竭获益的令人信服的证据•自体抗CD19 CAR-T细胞疗法证明了长期无药物缓解的潜力•未满足的c挑战包括安全性（CRS、ICANS、中性粒细胞减少，B细胞再生障碍）、物流和产品可用性•同种异体细胞疗法的新数据2证明了产生变革影响的潜力，并可能应对上述挑战

©20251515 https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Chin_natural-killer-GD-cells-final.pdf；分离的B细胞或CD19 +靶细胞与NKCM中96孔U底板中的几个E：T共培养，24h测定收获；测定板收获并染色f或可固定的活/死。细胞被固定并在细胞仪上运行以确定目标+死亡细胞群；E：T –效应器：目标比；UTD –未转导的供体细胞作为对照体外研究表明，与来自健康供体的原发性CAR-T细胞相比，针对SLE患者的B细胞进行的24小时体外细胞溶解研究表明，CNTY-101消除B细胞的效力高于原发性CAR-T细胞

©20251616 SLE –系统性红斑狼疮；LN –狼疮肾病；IIM –特发性炎症性肌病；dcSSC –弥漫性皮肤系统性硬化症；DLT –剂量限制毒性；2个队列开放，1例以CNTY-101作为单一疗法，2例以CNTY-101补充IL-2（1.5e6 IU SQ）治疗5天后r每剂CNTY-101*在一个月时进行反应评估；不把关第2周期CALIPSO-1是正在进行的CNTY-101在门诊环境中输注难治性B细胞介导的自身免疫性疾病（NCT06255028）的1期研究纳入：•有中度至重度SLE、LN、IIM或DCSSC并伴有耐药和活动性疾病的参与者，2 +标准免疫抑制治疗后周期1周期2无淋巴耗竭时间表剂量水平：1e9细胞淋巴-耗竭28-day DLT期*患者入组最高N = 48个反应评估月2 – 12 CNTY-101 CNTY-101 CNTY-101第1天第8天15 CNTY-101 CNTY-101 CNTY-101第1天第8天第15天第8天第15天第8天及随后的输液允许在门诊设置终点：•关键终点：安全性和耐受性、根据临床和实验室评估的疾病活动测•转化终点：PK、B细胞耗竭，自身抗体下降

©2025 17 17 1.标准淋巴清除方案：氟达拉滨（30mg/c/d）和环磷酰胺IV（300mg/m/d）3天2。被评估为疾病稳定或更好的受试者可能会接受额外周期的CNTY-101 3。DL4A受试者在CNTY-101输液当天没有接受IL-2，但每天都有接受IL-2，持续7天4。对于DL 4B，在DL 4B时初始2个周期；随后的周期方案取决于反应或风险/获益ELIPSE-1是B细胞恶性肿瘤（NCT05336409）患者CD19 +侵袭性和高风险惰性R/R B-NHL患者中CNTY-101的剂量递增1期研究•第1部分–剂量递增•附表A：单剂量•附表B：每周1剂x3周•第2部分–剂量扩展• DLBCL、HGBL、MCL、PMBCL、FL3B、FL，MZL • > 2个既往治疗线•先前CD19-靶向细胞治疗允许的剂量水平4：30亿4贝叶斯最优区间（BOIN）设计DLBCL –弥漫性大B细胞淋巴瘤；HGBL –高级别B细胞淋巴瘤；MCL –套细胞淋巴瘤；PMBCL –外周纵隔B细胞淋巴瘤；FL3B –滤泡性淋巴瘤3B级；FL –滤泡性淋巴瘤；MZL –边缘区淋巴瘤；DLT –剂量限制毒性；IL-2 –白细胞介素-2（剂量：3e6 IU；皮下）。

©20251818资料来源：截至3月1日可得公司数据，2025 CNTY-101 ELIPSE-1首次人体研究：复发/难治性B细胞淋巴瘤的初步临床经验验证Century的IPSC平台重度预治疗患者群体（n = 23安全性；n = 22疗效）•中位4个既往线（范围2-6）；48%（11/23）的患者接受了先前的CART有利的初始安全性和耐受性（n = 23）•没有剂量限制性毒性（DLTs）；没有移植物抗宿主病（GVHD）事件•大多数参与者在门诊环境中接受了CNTY-101输液•在DL3B和4B（n = 9）中，无ICAN；3名患者（33%）在复发/难治性侵袭性BCL中出现G1或G2细胞因子释放综合征（CRS）活性谱• DL 3B和4B（n = 9）的ORR为77%（7/9），完全缓解率为22%（2/9）新出现的数据强化了靶向剂量水平下自身免疫性疾病（DL3B、4B）中的CNTY-101的潜力•在治疗后早期的淋巴结肿瘤活检中检测到了CNTY-101细胞• TERM-2-101治疗显示深度B细胞耗竭• CNTY-101输液在存在或不存在内源性淋巴细胞的情况下显示出相似的暴露

©20251919来源：截至2025年3月7日可获得的公司数据；误差条显示“原始规模的SD，随后log10转换。由于对数比例，低值被截断为1。包括所有附表B LDC +周期；S –屏幕；LOB –空白限制。CNTY-101次暴露随剂量增加，以CALIPSO-1研究的剂量持续暴露•持久性，包括血流外的细胞，通过直到第28天的无细胞（cf）DNA测定在剂量水平4B下检测•附表B中的多次输注驱动整个给药周期的暴露转基因拷贝/mL血浆（LDC +周期）

©20252020输注LDC •淋巴消耗化疗（LDC）消耗患者NK/T细胞计数并驱动IL-15细胞因子的短暂峰值•在输注后第8天，NK/T细胞计数，IL-15浓度恢复到筛查水平•尽管患者免疫恢复明显，但在一个周期内观察到的每一次CNTY-101输注的PK曲线相似• PK曲线在有和没有LDC的周期之间具有可比性**基于一种双边T试验方法（TOST），比较每次输注后两天有和没有最不发达国家的log CFDNA浓度，并假设等效界+/-25%与最不发达国家的平均CFDNA浓度；截至2025年3月7日可获得的转化数据；图表显示来自3B队列的数据（N = 6）；顶部面板中的线条代表平均值，阴影区域代表1*SEM；三角形标记CNTY-在附表B周期内进行101次输液，灰色箭头表示最不发达国家；虚线蓝色曲线是适合底部面板中medi ans的LOESS；S –启用Allo的屏幕-Evasion，CNTY-101剂量水平3B的输液在存在或不存在内源性淋巴细胞的情况下显示相似的暴露淋巴细胞计数和Allo-Evasion启用的细胞动力学的PK谱模型

©20252121来源：公司数据截至2025年3月7日，在治疗后早期的淋巴结肿瘤活检中检测到101个细胞，剂量为3B级和4B级的CNTY-101 iNK细胞转运至淋巴结，在更高剂量下观察更频繁CAR TNFA IFNG汽车TNFA IFNG汽车第10天基线CAR TNFA IFNG比例尺10 μ m CAR CAR TNFA IFNG CAR ROI # 1 ROI # 2受试者的剂量水平为3B & DL4B的7名可评估受试者中有101名贩运o bserved i n 3 in DL3B & DL4B CNTY-第10天RNA镜检测到的101细胞（两天后-第二次CNTY-101输注）

©20252222资料来源：公司数据，截至3月7日可查，2024 CNTY-101治疗显示深度B细胞耗竭，并与再出现B细胞B细胞耗竭再出现B细胞谱的朴素非一流切换谱相关•快速在第一个周期观察到的循环B细胞的有效耗竭再出现的B细胞显示出幼稚的非类转换特征•再出现的B细胞中类转换表型的减少与SLE对CD19-靶向细胞疗法的反应有关图表显示，基线B细胞计数为1个细胞/L或更高（N = 7）的所有3B和4B受试者的初始周期数据。每一行代表一个单独的主题。数据显示，健康供体（N = 4）或患者最早可评估的再出现B细胞内（N = 4）的非类别转换（IGD +、IGM +或IGD + IGM +）或转换（IGD-IGM-）循环B细胞（CD19 + CD20 +）的比例。大多数B细胞在r/r NHL患者中表现出幼稚的特征（IGD + CD27-，数据未显示）数据支持CNTY-101在自身免疫性疾病中的应用

CNTY-带有Allo的308CAR α β-iT细胞-逃避5.0

©2025 24 24 1.2024年全球销售额，Evaluate Pharma 2025-04-15；（2）处方信息：CARVYKTI®，ABECMA®，YESCARTA®，布雷扬兹®，KYMRIAH®,特卡图斯®；（3）https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2023012549目前CAR-T细胞疗法市场的全球销售额约为4.5B美元•目前所有已上市的CAR-T细胞疗法都是以表达CD4或CD8的细胞的混合物形式递送的患者来源（‘原发性’或‘自体’）T细胞2 •准入仍然是自体CAR T疗法的一项挑战▪符合CAR T细胞疗法的患者不到30%接受1 • iPSC-衍生的同种异体细胞疗法可概括CD4 +/CD8 + CAR T细胞特性的CARVYKTI提供了替代和扩展自体产品的潜力，其现成疗法具有改善的治疗时间、可靠和一致的制造工艺，并降低了商品成本CARVYKTI®（9.63亿美元）ABECMA®（4.06亿美元）YESCARTA®（1.57亿美元）布雷扬兹®（7.47亿美元）KYMRIAH®（4.43亿美元）TECARTUS®（4.03亿美元）2024年全球销售额1 $ 4.5B BCMA-靶向CD19-靶向

©2025251. https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Heinze_iPSC-衍生-CD4-CD8-final.pdf 2。文件上的公司数据CNTY-308是一种iPSC衍生的CD19靶向CAR-iT，旨在用于B细胞介导的疾病CD4 +/CD8 + α β iT-细胞• CD19-靶向CAR以靶向B细胞进行细胞毒性消耗• 4-1BB和CD3z共刺激结构域以刺激靶点接合时的扩展• Allo-Evasion 5.0编辑，旨在包括保护免受宿主T细胞、NK细胞、和体液反应•天然TCR敲除消除GVHD风险•显示自体CAR-T细胞的特征1 •靶点接合时高度增殖•分泌细胞因子（例如IL-2、IFN和TNF）•细胞毒性效应功能迅速消除肿瘤细胞•体内长期持续•在体外消除健康供体的CD19 + B-细胞2 CNTY-308

©20252626 https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Heinze_iPSC-衍生-CD4-CD8-Final.pdf Century的工艺旨在控制CD4 +与CD8 +的比例，同时将分化的工程化CAR iPSC细胞扩增为α β CAR-T细胞，结束从iPSC（-折叠）阶段90% 3148% 54,000280% 860,0003 + 477% CD8 +/CD4-CD8 +歪斜CD4 +歪斜第3阶段2：CD4 + CD8 + DP T细胞CD8 CD4 CD8 CD8 CD8 CD4 80% CD8-/CD4 +

©20252727 CNTY-308 1’CAR-T功能~2,000~3,000 IL-2分泌量（PG/ml）不不需要外源性IL-2/IL-15 > 10 > 10重复杀伤（轮）3232血液中的持久性（天）是是再次照射（体内）后的肿瘤控制（体内）TERM0-308和1’CAR-T •具有自身靶点介导的IL-2的自我支持•高功能持久性：杀伤超过10轮，在血液中持续32 +天，在体内再次照射后控制肿瘤来源：临床前研究中存档的公司数据，Century的iPSC-衍生CAR-α β T细胞表现出与原代CAR-T细胞相似的特征

©20252828有效的T细胞疗法需要产生iPSC-CAR-T细胞具有三种关键的体外细胞功能细胞毒性：效应功能细胞扩增和持久性治疗功效要求：细胞因子（IL2）产生iPS-CAR-T1’CAR-T iPS-CAR-T1’CAR-TIL-2分泌（pg/ml）iPS-CAR-T1’CAR-T https://www.centurytx.com/wp-content/uploads/ASH_Heinze_iPSC-衍生-CD4-CD8-final.pdf Century的iPSC-衍生CAR-α β T细胞显示出成人原代T细胞的功能特征：体外活性

©20252929 1e + 06 1e + 07 1e + 08 1e +09 1e + 10010203040天Post − Effector Infusion L u m i n e s c e n c e（l o g a x i s）Group PBS only 1 ' CAR − T IPS − CAR − T Group 1：PBS仅第2组：1 ' CAR − T第3组：IPS − CAR − T 010203001020300102030 1e + 07 1e +09 1e + 11 days Post − Effector Infusion L u m i n e s c e n c e（l o g a x i s）资料来源：公司在临床前动物研究中的数据，Century iPSC-CAR-T细胞显示出与原代CAR-T细胞相当的活性完全肿瘤控制细胞毒性在用移植细胞重新攻击时保持可测量的长期持久性≥ 1个月101001000 PBS 1‘CAR − T iPS − CAR − T组h C D 45 + c o u n t p e r 100 u l w h o l e b l o o d体内实验细节•弥散性nalm6模型（注入1e5细胞）•肿瘤输注后3天添加效应器• 1’CAR-T剂量：5e6细胞• iPSC-CAR-T剂量：30e6细胞•未添加d7 d21 d35 d27系加入的细胞因子或小分子支持组肿瘤再挑战关键肿瘤挑战• iPSC-CAR-T在输注后21天持续存在，• iPSC-CAR-T可在第35天检测到，在肿瘤再挑战后7天（第28天）肿瘤挑战肿瘤挑战肿瘤挑战肿瘤挑战

平台：iPSC cell代工

©20253131 Century强大的临床前管道有可能解决细胞疗法面临的关键障碍多种iPSC衍生细胞iPSC支持的工程解决方案跨多种疾病的机会•减少或消除淋巴耗竭的细胞因子工程•增强的Allo-逃避可实现重复给药、延长药物暴露和持久缓解的潜力•肿瘤内对抑制性细胞因子的耐药性•肿瘤学下一代疗法：• CD19、CD19/22CARs • Nectin-4、CD70、GPC3，和间皮素CAR •高亲和力FC受体（能够用单抗治疗）•自身免疫性疾病的关键靶点：• CD19免疫效应细胞：• iNK • iT • α β iT（CD4 +、CD8 +）非免疫细胞：•未公开

©20253232长寿命记忆的潜力，介导免疫监测GVHD风险，通过敲除T细胞受体（TCR）消除最大的增殖潜力——可能对持续的抗原压适应性淋巴细胞最有用——能够产生独特的功能属性贩运和持续作为‘组织-驻留T细胞’没有GVHD风险，TCR是不变的先天性和适应性淋巴细胞之间的快速激活反应和克隆扩增桥梁能力，将其输送到骨髓和次级淋巴组织的风险很小，自然抑制不那么快速和更有限的扩增可以更好地控制暴露——可能对短期治疗更有用先天淋巴细胞——最有效的细胞溶解能力MCB ——主细胞库；GVHD ——移植物vs宿主病Century制造多种细胞类型的能力使得细胞特征能够与指示工程化iPSC MCBs CAR iNK细胞CAR iT细胞CAR α β iT细胞CD4 CD8进行适当适应症的适当细胞

©2025 33 33 1.MAD7核酸酶：https://www.inscripta.com/wp-content/uploads/2023/03/Liu-et-al-2019-nature-communications.pdf Precision CRISPR MAD7-介导的iPSC顺序基因编辑产生统一的候选产品多个基因编辑（KO/KI）iPSC Engineered iPSC Master C ell Bank（MCB）顺序选择步骤iPSC Precision Engineering CRISPR-介导的HDR（MAD 7）Century平台的优势Precise CRISPR-介导的同源性-定向修复1减少脱靶整合通过iPSC平台进行连续、高效的基因编辑，避免了有风险的多重修饰和结构变异• Allo-逃避编辑•蛋白质和细胞工程质量控制通过生成同源MCB建立基因组产品完整性制造始于MCB，证实无基因畸变

©20253434世纪平台和内部制造：通往可扩展、可盈利的细胞疗法的途径从开发到推出建立内部制造•为目的建造53,000英尺2的cGMP设施•关键领导者每人都拥有1 – 20年的细胞疗法制造专业知识，来自领先的商业细胞疗法•内部团队促进一致的优先事项、学习、更快的产品迭代，以实现效率、速度和产品质量•建立和保护专有技术•具有冗余站点的可选性（内部，活性CDMO）以颠覆性的规模和商品成本提供的优质产品•一致性：控制产品生命周期内的制造和单供体主细胞库，以实现批量到批量的可重复性•提高细胞适宜性：分化的免疫细胞不会经历过度的扩增周期，这通常会导致细胞耗竭•产品同质化：克隆起源能够使产品具有良好的特征•以抗体样规模制造的潜力：可扩展的平台和优化的工艺可最大限度地提高产量、减少COG并满足需求