附件 99.2 FORTE BioSciences FB102 CELIAC Disease Phase 1B Results JUNE 2025 1
关于前瞻性陈述的注意事项丨本演示文稿中包含的有关非历史事实事项的某些陈述属于经修订的1934年《证券交易法》第21e条和1995年《私人证券诉讼法案》（称为PSLRA）含义内的前瞻性陈述。其中包括有关管理层的意图、计划、信念、期望或对未来的预测的陈述，因此，请注意不要过分依赖它们。无法保证任何前瞻性陈述，实际结果可能与预测的结果大不相同。Forte Biosciences, Inc.（“我们”、“公司”或“Forte”）不承担公开更新任何前瞻性陈述的义务，无论是由于新信息、未来事件或其他原因，除非法律要求。我们使用诸如“预期”、“相信”、“计划”、“预期”、“项目”、“打算”、“可能”、“将”、“应该”、“可能”、“估计”、“预测”、“潜在”、“继续”、“指导”等词语，以及类似的表达方式来识别这些旨在被PSLRA的安全港条款涵盖的前瞻性陈述。↓此类前瞻性陈述基于我们的预期，涉及风险和不确定性；因此，由于多种因素，包括但不限于与公司业务和前景相关的风险，实际结果可能与陈述中明示或暗示的结果存在重大差异；Forte开发其候选产品并将其潜在商业化的计划，包括FB102；Forte和第三方完成的临床前研究和早期临床试验结果可能无法预测后期临床试验结果的风险；Forte计划临床试验的启动时间，包括Forte计划的2期腹腔研究和其他未来的2期研究；Forte临床试验数据的可获得性时间，包括Forte计划的2期腹腔研究和1b期白癜风研究；任何计划的研究性新药申请或新药申请的时间；Forte研究、开发和商业化其当前和未来候选产品的计划；Forte对FB102某些适应症市场规模的预测；Forte候选产品的临床效用、潜在益处和市场接受度；Forte的商业化，营销和制造能力和战略；与Forte的竞争对手及其行业相关的发展和预测；政府法律法规的影响；Forte保护其知识产权地位的能力；Forte对未来收入、费用、资本要求和额外融资需求的估计；以及全球事件对公司、公司行业或整体经济的影响。↓我们的这些前瞻性陈述主要基于我们目前对未来事件和趋势的预期和预测，我们认为这些事件和趋势可能会影响我们的财务状况、经营业绩、业务战略和财务需求，这些陈述代表我们在本演示文稿发布之日的观点。我们可能无法真正实现这些前瞻性陈述中披露的计划、意图或预期，您不应过分依赖这些前瞻性陈述。前瞻性陈述本质上受到风险和不确定性的影响，其中一些风险和不确定性无法预测或量化。有关某些风险、不确定性和假设的信息可在我们提交给美国证券交易委员会的文件中找到，包括在“风险因素”标题下以及我们截至2025年3月31日的10-Q表格季度报告中的其他地方，以及提交给美国证券交易委员会的其他文件中。新的风险因素不时出现，我们的管理团队无法预测所有风险因素或评估所有因素对业务的影响或任何因素或因素组合可能导致实际结果与任何前瞻性陈述中包含或暗示的结果存在重大差异的程度。虽然我们可能会选择在未来某个时候更新这些前瞻性陈述，但我们明确表示不承担任何这样做的义务。这些前瞻性陈述不应被视为代表我们在本演示文稿日期之后的任何日期的观点。2
临床阶段FB-102 • CD122是在NK和T细胞上表达的中间亲和力IL-2/IL-15受体的一个亚基，是在Tregs上表达的高亲和力IL-2受体的一个亚基• FB102（Forte的抗CD122抗体）被设计用于介导IL-2和IL-15诱导的致病性NK和T细胞的增殖和活化•乳糜泻（CED）1b期试验完成并证明阳性组织学与安慰剂相比，FB102治疗受试者的症状数据• FB102 2期乳糜泻开始，预计2026年数据• FB102 1b期白癜风试验入组，预计1H26获得一线结果3
FB102的疾病生物学和机制比对突出了FB102在具有高未满足需求的自体免疫疾病中的“PIPELINe-IN-A-RODUCT”潜力病种结果参考乳糜泻小鼠改善IL-15诱导的PNAS，2009黏膜损伤白癜风小鼠增强再色素沉着Sci Transl Med，2018斑秃小鼠预防皮毛丢失Nature Med，2014 1型糖尿病小鼠延迟发病JCI Insight，20184
FB102 CD122拮抗剂机制5
临床阶段FB102概述CD122是在NK细胞、某些T细胞亚型上表达的中间亲和力IL-2/IL-15受体的亚基，是在Tregs FB102（Forte的抗CD122抗体）上表达的高亲和力IL-2受体的亚基，旨在介导IL-2和IL-15诱导的致病性NK细胞增殖和活化，某些T细胞亚型不影响有益的Tregs Lodolce 2002细胞因子生长因子Rev. PMID 12401478 Ross 2018 Annu Rev Immunol的IL-2生物学。PMID 29677473 6
FB102在VITRO疾病模型CD4 +和CD8 + T细胞中抑制IL-2/IL-15 CD4 +和CD8 + T细胞活化，先用IL2处理24小时，再用IL15处理24小时，模拟存在或不存在FB102的疾病活动FB102提供几乎完全抑制T细胞活化CD8 + T细胞CD4 + T细胞7
CELIAC疾病8
没有获得批准的CELIAC疾病治疗方法；具有巨大市场机会的潜力↓乳糜泻是一种自身免疫性疾病，由食用麸质引发，会导致小肠受损↓症状包括腹泻、乏力、头痛、贫血、恶心、疱疹性皮炎（一种发痒的皮疹）↓不治疗的重要患者群体对无麸质饮食没有反应↓不治疗的健康后果包括营养不良、癌症、其他自身免疫性疾病↓市场机会↓估计1：133在美国（250万人）患有乳糜泻（Fasano，Arch实习生Med. 2003 PMID：12578508）↓ 0.3%到0.5%的乳糜泻患者无反应（Malamut Gastroenterology。202438556189）↓无经批准的乳糜泻治疗方案9
IL-2和IL-15在CELIAC疾病（CED）IL-2中的作用↓明确的IL-2参与CED的遗传基础↓谷蛋白诱导的IL-2产生可区分真正的CED和非谷蛋白诱导的GI症状↓ IL-2与症状严重程度密切相关，在谷蛋白暴露后4小时内血清IL-2达到峰值↓ IL-2产生之后是上皮内淋巴细胞（IELs）和炎性Th-1型细胞因子IFN-γ IL-15的增加↓明确的IL-15参与CED的遗传基础↓肠道组织中IL-15水平与肠道损伤相关↓ IL-15在肠道上皮中过度表达和面筋暴露时的免疫细胞↓ IL-15RA在CED患者的上皮内淋巴细胞（IELs）中过表达↓ IL-15诱导上皮内淋巴细胞（IELs）增殖和活化，炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α ↓ IL-15激活肠道细胞毒性CD8 + T细胞，从而杀死肠上皮↓ IL-15损害CD4 + tregs和TGF-β 1-van Heel 2007 NAT Genet的免疫抑制和肠道保护活性。PMID 1755840810
FB102通过阻断IL-2和IL-15激活CD8 + T细胞健康上皮损伤上皮+ CD8 + CD8细胞T细胞IL-15损伤上皮阻断GLUTEN引起的CELIAC受试者肠道损伤FB102以特异面筋+ CD4 T细胞肽层固有levescot 2022肠道PMID 3587904911阻断IL-15和IL-2 IL-2麸质APC
FB102阻断IL-2和IL-15，为临床研究的其他药物提供潜在优势CELIAC疾病免疫调节剂麸质修饰免疫耐受肠道愈合单靶向多靶向IMGX-003 CNP-101/TAK-101 IMU-856 IL-15 à CALY-002 CD122（IL-2/IL-15）à FB102 TMP502 TAK-062 IL 15 à Ordesekimab IL15/IL-21 à EQ-102 KAN-101 E40 IL 15 à TEV-53408 TAK227/ZED1227 DONQ52 OX40L amlitelimab 12
CELIAC Disease CELIAC Disease的形态学和组织学测量13
腹腔内淋巴细胞是腹腔疾病中VILLI损伤的中介剂•上皮内淋巴细胞（IEL）是CD3 + T细胞，在腹腔疾病中，在面筋攻击导致绒毛萎缩时会浸润绒毛• IEL计数测量为每100个肠细胞中CD3 + T细胞的密度•患有腹腔疾病的受试者的IEL计数密度通常为20-30，并且在暴露于面筋Taavela J、PLOS One时可增加30% +。PMID：24146832；PMCID：PMC3795762。Rostami K Gut。2017年12月；PMID：28893865；PMCID：PMC5749338。14
VILLUS高度与CRYPT深度比（VH：CD）• Villus高度与隐窝深度比（VH：CD）测量腹腔疾病中麸质暴露后IEL浸润引起的形态学损伤•当患者服用无麸质饮食Adelman DC，AM J Gastroenterol时，CED患者的VH：CD比为~2.0-3.0。2018年3月；2018年2月20日。PMID：29460921。15
CELIAC疾病发现的复合体组织学量表：由VH：CD和IEL的单个受试者值组成的复合量表VCIEL似乎提供了更好的准确性和统计精确度，特别是对于临床试验中的人群分析，以及可能提供更广泛的粘膜健康测量。16
FB102第1B阶段CELIAC疾病研究17
CELIAC疾病第1B阶段设计• 32名受试者在9个地点入组（AUS/NZ）•随机3：1至FB102 vs PBO（24：8）•受试者接受FB102（10mg/kg）或安慰剂4剂中的3剂，然后开始16天谷蛋白激发（2g、4g、8g，14天）th •第22天4剂FB102或安慰剂•基线和谷蛋白激发结束时的内窥镜/活检（组织学终点的中心审查）•在患者日记/AEE报告中收集的谷蛋白激发症状18 •所有受试者完成第32天活检
基线人口统计安慰剂FB102总体参数n = 8 n = 24 n = 32年龄（岁）平均38.34 0.84 0.1女性5（62.5%）19（79.2%）24（75.0%）性别[ n（%）]男性3（37.5%）5（20.8%）8（25.0%）西班牙裔或拉丁裔00不是西班牙裔或拉丁裔7（87.5%）23（95.8%）30（93.8%）种族[ n（%）]未报告1（12.5%）1（4.2%）2（6.3%）未知000体重指数（kg/m2）平均25.61 24.825筛查时平均2.7562.818基线Villus高度与地穴深度比平均标准误差0.13 980.1099基线CD3阳性IELs平均25.62 3.5/100肠细胞平均标准误差3.83 1.68 19
FB102在第1B阶段CELIAC疾病研究中显示出显着的益处20
FB102与Placebo第32天对比基线VCIEL综合评分– PBO为1.849，而FB102治疗受试者为0.079（p = 0.0099）21相比，统计上显示出重要的复合组织学（VCIEL）益处
FB102在统计上显示，与Placebo第32天相比，IEL密度的变化与基线相比存在显着差异，PBO的IEL密度平均增加13.3，而FB102治疗受试者的IEL密度减少1.5（p = 0.0035）22
观察到FB102 VS PLACEBO第32天与基线的VH：CD比率改善FB102（-0.046）与PBO（-0.173）相比改善73% 23
FB102在患者日记中报告的GLUTEN Challenge Symptom Event Benefit VS PLACEBO Gluten Challenge（GC）症状/AES collection GC诱导的GI症状被追踪：恶心、腹泻、呕吐、腹痛、腹胀通过16天的gluten Challenge FB102与安慰剂相比表现出42%的症状获益（安慰剂平均每个受试者6.9个事件，而FB102每个受试者4.0个事件）24
FB102第1B阶段CELIAC疾病研究安全性摘要25
FB102按安慰剂等级（N = 8）对紧急不良事件进行一般安全和良好的容忍治疗FB102（N = 24）总体（N = 32）n（参与者n（参与者n（参与者%%%%计数）计数）计数）所有任何等级8100.0% 2395.8% 3196.9% 1级（轻型）8100.0% 2291.7% 3093.8% 2级（中型）675.0% 937.5% 1546.9% 3级（重型）112.5% 00.0% 13.1% 26
FB102一般安全和良好容忍的治疗突发不良事件器官类安慰剂（N = 8）FB102（N = 24）总体（N = 32）n（参与者n（参与者n（参与者系统器官类汇总%%%计数）计数）计数）参与者至少有一种TEAE8100.0% 2395.8% 3196.9%胃肠道疾病787.5% 2187.5% 2887.5%神经系统疾病56 2.5% 1041.7% 1546.9%一般疾病和给药部位条件225.0% 520.8% 721.9%感染和感染337.5% 416.7% 721.9%代谢和营养障碍225.0% 28.3% 412.5%肌肉骨骼和结缔组织疾病112.5% 28.3% 39.4%血液和淋巴系统疾病225.0% 00.0% 26.3%精神疾病112.5% 14.2% 26.3%呼吸、胸腔和纵隔疾病225.0% 00.0% 26.3%耳和迷路性疾病00.0% 14.2% 13.1%血管疾病00.0% 14.2% 13.1% 27
CELIAC疾病FB102第2阶段试验综述28
CELIAC疾病第2阶段设计•最初14个站点澳大利亚/新西兰• 2H25启动•美国IND预计2025年末/2026年初•顶线数据预计在2026年读出29
发展时间轴30
FB102提出12个月临床开发腹腔疾病白癜风1b期1b期研究启动3Q24于2025年6月启动1H25阳性顶线读数预计1H26 2期2期启动2H25启动2026年顶线数据预计2026年斑秃1型糖尿病2期评估研究设计和启动启动202631
摘要32
临床阶段FB-102 • CD122是在NK和T细胞上表达的中间亲和力IL-2/IL-15受体的一个亚基，是在Tregs上表达的高亲和力IL-2受体的一个亚基• FB102（Forte的抗CD122抗体）旨在介导IL-2和IL-15诱导的增殖和活化致病性NK和T细胞•腹腔疾病（CED）1b期试验完成并证明阳性组织学与安慰剂相比，FB102治疗受试者的症状数据• FB102 2期乳糜泻开始，预计2026年数据• FB102 1b期白癜风试验入组，预计1H26获得一线结果33