附件 99.2

1拟议合并概览2024年12月16日

2免责声明和前瞻性陈述本演示文稿和任何随附的口头评论由Tvardi Therapeutics，Inc.（“Tvardi”）和Cara Th era Peutics，Inc.（“Cara”）编写，仅供参考，并协助此类各方自行评估Cara的全资子公司与Tvardi的潜在合并（“拟议合并”）和相关交易，而不是出于任何其他目的。除历史事实的陈述NTS外，本演示文稿和随附的口头评论中包含的所有陈述均为前瞻性陈述，包括：关于合并后公司对其候选产品的潜在益处、活性、有效性和安全性的预期的陈述；合并后公司对其研发计划、临床前研究和临床试验的设计和结果的预期，包括T imi ng和此类研究和试验数据的可用性；合并后公司对其候选产品的临床前、临床和监管开发计划，包括对合并后公司的候选产品进行监管备案和批准的时间或可能性；合并后公司对许可、获取、发现和开发additio nal候选产品并将这些候选产品推进并成功完成临床前研究和临床试验的能力的期望；合并后公司的候选产品和任何未来候选产品的潜在患者p opu lations的潜在市场规模和规模；维持现有的、建立新的、战略合作、许可的能力，或其他安排；保护合并后公司能够为涵盖其初始候选产品和任何未来候选产品的知识产权建立和维护的SCO PE；合并后公司的bu siness战略；合并后公司未来的经营业绩和财务状况；合并后公司对未来业绩的预期以及拟议合并的预期财务影响；对拟议合并的完成条件的满足以及拟议合并的完成时间，包括获得拟议的Mer ger的批准，以及Cara的股东由此设想的发行股票。这些陈述涉及大量已知和未知的风险、不确定性和其他因素，这些因素可能导致综合公司的实际结果、结果的时间安排、活动水平、业绩或成就与这些前瞻性状态ments所表达或暗示的信息存在重大差异。新的风险不时出现。TVardi和Cara的管理层无法预测所有风险，也无法评估所有因素对合并后公司业务的影响，或任何因素或因素组合可能在多大程度上导致实际结果与前瞻性陈述中预期或暗示的结果存在重大不利差异。Tvardi和Cara可能实际上并未实现其前瞻性陈述中披露的计划、意图或预期，并且您不应过分依赖此类前瞻性陈述。实际结果或事件可能与Tvardi和Cara发表的面向战争的声明中披露的计划、意图和预期存在重大差异。本演示文稿中的前瞻性陈述代表Tvardi和Cara截至本演示文稿发布之日的观点。Tvardi和Cara anti cip认为，随后的事件和发展将导致他们的观点发生变化。然而，尽管Tvardi和Cara可能会选择在未来某个时候更新这些前瞻性陈述，但除了适用法律要求的范围外，他们目前并没有这样做的打算。除法律要求外，Tvardi和Cara或任何其他人均不对本演示文稿及所附口头评论中的前瞻性陈述的准确性和完整性承担责任。因此，您不应依赖这些前瞻性陈述来代表Tvardi或Cara在本演示文稿日期之后的任何日期的观点。该演示文稿还包含独立方以及Tvardi和Cara就市场规模和增长以及有关合并后公司行业的其他数据所做的估计和其他统计数据。该数据涉及许多假设和限制，请注意不要对此类估计进行过度权衡。此外，对合并后公司未来业绩和经营所在市场未来业绩的预测、假设、估计必然具有高度的不确定性和风险性。此演示文稿包含商标、服务标记、 Tvardi、Cara和其他公司的商号和版权，它们是各自所有者的财产。本演示不应构成出售要约或购买这些证券的要约邀请，也不应是在根据任何此类州或司法管辖区的证券法进行注册或获得资格之前此类要约、邀请或出售将是非法的任何州或司法管辖区出售这些证券。

3机密Chris Posner首席执行官，Cara Therapeutics

4 Tvardi和Cara Therapeutics的合并• Tvardi是一家临床阶段的生物制药公司，专注于开发靶向STAT3的新型口服小分子疗法，以治疗具有重大未满足需求的纤维化驱动的疾病，该公司打算与Cara Therapeutics, Inc.（纳斯达克：CARA）合并• Cara探索于2024年7月启动的战略替代方案，评估了几个潜在的合并候选者•得到两家公司董事会的支持，并须经股东批准和其他惯例成交条件•合并后的公司将专注于推进Tvardi项目的开发•交易结束后，合并后的公司预计将更名为“Tvardi Therapeutics，Inc.”，交易名称为纳斯达克：TVRD概览•合并预计将于1H：2025完成•备考公司所有权：83.0%的Tvardi和17.0%的Cara，在Tvardi融资生效前•合并后的公司将资本充足，包括来自同期融资的2800万美元，加上Cara在合并完成时的预期现金•合并和合并融资将为公司在2H：2026年提供资金，远超过IPF和HCC的多个第2阶段读数（预计2H：2025），并为第3阶段开发准备计划交易摘要• Tvardi管理层将运营备考公司•合并董事会，以包含来自Tvardi的六名代表和来自Cara Management & Board的一名代表

5 Tvardi Therapeutics博士首席执行官伊姆兰·阿里巴伊（Confidential Imran Alibhai）

6靶向STAT3：纤维化驱动疾病的中心介质在STAT3生物学方面拥有深厚的专业知识有可能在IPF1中作为一种疾病-修饰疗法很好地定位于区分HCC2中的治疗影响预期的多个近期数据催化剂•解锁高度验证，然而，在纤维化驱动的疾病中，历史上“不可药物”的靶点• IPF模型证明了纤维化的逆转和肺功能的恢复• 2期盲法数据表明肺功能的趋势令人鼓舞•已完成和正在进行的临床试验的单药和联合疗法的早期反应迹象• H2：2025年的IPF 2期非盲法数据• H2：2025年的HCC 1b/2期顶线数据• TTI-109 IND 3提交计划于H1：20251。特发性肺纤维化。2 .肝细胞癌。3.研究性新药。

7 STAT3的典型功能在纤维化驱动的疾病中发挥核心作用机密P7 IL6生长因子受体细胞因子受体Non-TRKs细胞外内在：增殖和生存外在：免疫抑制特发性肺纤维化、肝细胞癌、全身性硬化细胞溶质核蛋白G蛋白典型STAT3核功能

8 STAT3的典型功能在纤维化驱动的疾病中发挥核心作用机密8线粒体STAT3作为单体存在于电子传递链IL6生长因子受体细胞因子受体Non-TRKs细胞外特发性肺纤维化、肝细胞癌、系统性硬化、骨髓纤维化细胞溶胶核蛋白G蛋白TVardi的小m分子抑制STAT3核f功能……对STAT3线粒体功能没有影响典型STAT3核功能Non--Canonical Function Intrinsic：Proliferation & Survival Extrinsic：Immune Suppression

9 STAT3在规范通路中功能的双重作用机制Extrinsically Up-regulates t-cell activation immune activation degradation Tvardi approach tvardi’s impact intrinsically d own-regulates proliferation intrINSIC（cellular）extrINSIC（immune）immune suppression pro-增殖细胞激活STAT3 deposition and proliferation mechanism of the Canonal pathway apoptotic cell CD8 + STAT3p + MDSC STAT3p-MDSC STAT3p + STAT3p-

10 Sujal Shah董事长Michael Wyzga董事Shaheen Wirk、MD董事Wallace Hall董事Cara代表董事经验丰富的领导力：深厚的研发和运营专长&强大的现有支持Dan Conn、京东、MBA CFO John Kauh、MD CMO Imran Alibhai、博士首席执行官兼董事David Twardy、MD创始人兼顾问Ron DePinho、MD创始人兼顾问Keith Flaherty、MD顾问（肿瘤学）Lisa Lancaster、MD顾问（IPF）Jeff Swigris、DO Advisor（IPF）管理团队科学顾问委员会现有投资者董事会BioMatrix Partners

11我们的管道预期里程碑阶段3阶段2阶段1发现和临床前适应症计划H2：2025年2阶段数据特发性肺纤维化TTI-101 H2：2025年1b/2阶段顶线数据肝细胞癌TTI-101 H1：2025年IND提交纤维化驱动的疾病1 TTI-109阶段2阶段1b/21。我们计划在IND提交和FDA反馈之前开始纤维化和/或肿瘤学的临床试验。

IPF中的12个机密TTI-101

13 IPF未满足的需求代表着巨大的商业机会• IPF是一种罕见的慢性间质性肺病，其特点是炎症、进行性纤维化和肺损伤• IPF患者预后差，生活质量差，早期死亡的风险更高我们认为，差异化IPF治疗存在着重大的商业机会，在US 1发病时流行率~150K~US 1生存中位数<诊断后5年2仍有较高的未满足需求，即使有两种FDA批准的药物，奥费夫®（nintedanib）和Esbriet®（吡非尼酮）•既没有逆转/阻止临床衰退：两者都只会减缓疾病进展•只有~25% 4的美国IPF患者开始标准护理• E stimated > 40%的患者停止治疗4峰值销售3 $ 3.8B在2023年$ 1.1B在2020年1。Raghu，G.，Weycker，D.，Edelsberg，J.，Bradford，W. Z.，& Oster，G.特发性肺纤维化的发病率和患病率。American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine，174（7），810 – 816（2006）. https://doi.org/10.1164/rccm.200602-163oC2。Du，K.，Zhu，Y.，Mao，R. et al.基于纤维化肺容量定量分析的特发性肺纤维化患者中长期预后预测。Respir Res 23,372（2022）. https://doi.org/10.1186/s12931-022-02276-33。基于勃林格殷格翰和Genentech（罗氏）申报的Ofev销售额$ 3.8B和Esbriet销售额$ 1.1B。4.Dempsey，T. M.，Payne，S.，Sangaralingham，L.，Yao，X.，Shah，N. D.，& Limper，A. H.（2021）。采用抗纤维化药物吡非尼酮和尼达尼布治疗特发性肺纤维化患者。American Thoracic Society Annals，18（7），1121 – 1128. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.202007-901OC

14 STAT3激活是纤维化级联IL6-/-STAT3 +/-WT %丨肺胶原蛋白丹顿CP Ann Rheum DIS 2018中的中心催化剂；O'Donoghue RJ等EMBO MOL Med 2012 Notch IL6 TGF β NF-KB MAPK Hedgehog PI3K/AKT WNT损伤触发纤维化信号通路STAT3单倍体不足（STAT3 +/-）保护小鼠免于发生肺纤维化vs敲除IL6或TGF β R仍导致纤维化凝血&凝血成纤维细胞增殖ECM沉积巨噬细胞中性粒细胞T细胞血小板活化ECM纤维化肌成纤维细胞炎性细胞迁移P主要驱动因素反馈回路反馈回路

15 Pedroza et al rheum 2017；tight skin（TSK-1）小鼠由于原纤维蛋白-1基因TTI-101的复制抑制了STAT3的激活而自发发生纤维化和硬化症中的关键Pro-纤维化介质TTI-101降低TSK-1小鼠对照小鼠+ DMSO TSK-1小鼠+ DMSO TSK-1小鼠+ TTI-101这些机制在临床试验中单独靶向；TTI-101观察到通过STAT3抑制同时下调所有因子来自这个GEM模型的TTI-101结果还在化学诱导的皮肤纤维化模型中复制TTI-101抑制STAT3激活a c t i v a t e d s t a t 3（p y-s t a t 3）TTI-101抑制STAT3激活TTI-101抑制促纤维化介质

16 STAT3在IPF-受影响的小鼠和人肺组织的主要分区被激活Pedroza等人FASEB J2016激活的STAT3在IPF中过度表达h uman肺组织被激活的STAT3在小鼠IPF pY-STAT3/GAPDH折叠诱导pY-STAT3/肌动蛋白折叠诱导肺泡上皮细胞肺泡成纤维细胞肺泡巨噬细胞正常pY-STAT3 pY-STAT3 pY-STAT3 IPF移植-3过程中的无生存期。基于STAT3表达的患者队列（n = 55）诊断后5年。活化的STAT3（PSTAT 3）诱导STAT3转录本的表达。Celada et al Sci Transl Med 2018

17 TTI观察到的肺纤维化减少和氧饱和度有统计学意义的改善-101*TTI-101在博来霉素（Bleo）诱导纤维化14天后进行治疗性给药；而大多数实验疗法是预防性给药，以证明纤维化的效果Pedroza等人FASEB J2016未经治疗的Bleo +对照TTI-101 + Bleo IPF发病机制后14天TTI-101由博来霉素诱导的IPF逆转TTI-101纤维化肺功能减退Masson的Trichrome小鼠肺组织

18项机制数据揭示了TTI-101下调沉积（损伤）和上调降解（修复）↑沉积↑凝血&凝血↑免疫调节↑成纤维细胞增殖↑ ECM沉积IPF ↓降解↓ T-细胞反应↓沉积x凝血&凝血减弱x反向成纤维细胞活化x反向ECM沉积IPF + ↑降解x诱导T-细胞成熟和活化x诱导NK-和T-细胞修复损伤的细胞毒性作用

19 x STAT3是纤维化的中心介质x TTI-101旨在靶向STAT3的典型通路STAT3与IPF患者的高死亡率相关1 x耐受性良好x高血暴露（PK）x达到STAT3靶点（PD）降低了人类的PY-STAT3 3 x没有根据FDA需要的1期SAD/MAD HV研究；直接进展到2期REVERT IPF试验2期临床试验正在顺利进行-机制的既定目标临床证明– 1期下一步：IPF临床POC临床前生物活性x靶向完整的发病机制IPF x TTI-101在其他纤维化小鼠模型中证明了观察到的减少纤维化和改善肺功能的关键因素的下调2 TTI-101旨在解决IPF 1中未满足的需求。Celada等2018。基于STAT3表达的一组患者（n = 55）在诊断后3.5年过程中的IPF无移植生存期。活化STAT3（PY-STAT3）诱导STAT3转录本表达。2 .Pedroza et al FASEB J 2016。3.Tsimberidou 2024提交。8/10患者在基线时PY-STAT3升高；PY-STAT3升高定义为H-评分> 30在0-300的范围内；数据更新于2023年12月。

20 REVERT IPF：TTI的双盲随机2期研究-101 •口服给药（BID）• 12周d双盲、随机、安慰剂对照研究•单独或联合尼达尼布•轻度和中度IPF受试者入组• 1 º和2 º目标：安全性& PK •探索性目标：• 3期终点：FVC、↓ DLCO、HRCT、6MWT •生物标志物TTI-101 800mg/day（N = 25）TTI-101 400mg/day（N = 25）安慰剂（N = 25）随机治疗期12周早期盲法临床数据已显示出令人鼓舞的趋势（26个美国站点，N = 75）NCT05671835

21驱动抑制STAT3激活以解决IPF疾病病理（下调沉积和上调降解）REVERT IPF 2期试验正在进行中，具有临床相关终点并收集STAT3介导的生物标志物预计在H2进行的正在进行的2期REVERT IPF试验的结果：2025年纤维化中令人信服和经过验证的目标中心介质STAT3：建立良好的生物学差异化方法临床POC正在进行中近期临床里程碑关键要点：IPF中的TTI-101

22机密TTI-HCC中的101

23 TTI-101在NASH诱导的HCC模型中逆转了肝癌的多个致病步骤炎症纤维化/肝硬化HCC STAT3-介导的发病机制TTI-101 STAT3-在NASH诱导的HCC中的抑制作用TTI-101肿瘤体积微脂肪变性安慰剂TTI-101 TTI-101纤维化安慰剂TTI-101在11个月时肿瘤形成后，我们观察到TTI-101治疗减少了炎症、纤维化和肿瘤生长Jung KH等人，Clin Cancer Res 2017 –基因工程HepPTEN-复制非酒精性脂肪性肝炎（NASH）诱导的肝细胞癌（HCC）的小鼠模型

24 1期临床试验：TTI-101单药治疗导致纤维化肿瘤基线周期5、第1天周期3、第1天直径长度mm（与基线变化百分比百分比）41mm（0%）14mm（-66 %）21mm（-49 %）14mm（-70 %）19mm（-59 %）46mm（0%）目标肺Met目标肝Met部分应答者A：HCC •索拉非尼、pembro、nivo、nivo + bev失败•最佳应答：靶点总和整体减少42% •持续PR 10个月部分应答者B：HCC •仑伐替尼失败，nivo • Best Response：整体目标总和减少66% •持续PR 14个月Tsimberidou et al 2023

25 • well-t olerated BID口服给药•无DLTs*按等级统计的每科最严重AES（G1/2 = 1或2级，G3 = 3级）**5名受试者从F2开始，过渡到F3***丙氨酸氨基转移酶/天冬氨酸氨基转移酶（ALT/AST）升高是在> 10%的患者中发生的ALT和AST事件耐受性TRAE升高的总和•人体中的暴露s高于临床前肿瘤学和纤维化模型中疗效所需的水平• DL1的线性PK-3 • STAT3诱导生长的IC90以上的C min • DL3时的暴露平台化，导致RPTD为12.8mg/kg/day PY-STAT3 H-评分较基线的中位%变化（比例及pY-STAT3染色强度）所有配对活检患者n = 8所有SD患者配对活检n = 3-80 %-60 %-40 %-20 %0% ↓ 79%在稳定病8/10患者中pY-STAT3基线升高；pY-STAT3升高定义当H-评分在0-300量表上> 30 ↓ 55%整体• 100%基线时PY-STAT3水平升高的患者在TTI-101治疗~6周内表现出下降• PY-STAT3整体下降55%；在SD PK/PD中为79% •纤维化癌症中的生物活性增强，ORR超过HCC当前护理标准• 2L HCC中当前预期ORR < 5% 35% 47% 3,18% HCC患者中的最佳总体反应，N = 17中位既往治疗= TTI~6周后2次生物活性配对活检-101部分反应稳定疾病进展1期：TTI-101单药治疗临床试验总结F3 N = 7**F2 N = 47 F1 N = 15配方G3 G1/2 G3 G1/2 G3 G1/2等级，n（%）0（0）2（29）6（13）16（34）3（20）3（20）腹泻1（14）0（0）1（2）6（13）0（0）4（26）恶心0（0）0（0）0（0）4（8）0（0）6（40）疲劳1（14）1（14）4（8）1（2）1（7）1（7）ALT/AST升高***0（0）2（4）3（20）剂量减少0（0）2（4）0（0）剂量不一致。Tsimberidou等2023；SD：疾病稳定；TREAEE：治疗相关不良事件；F1-3：配方1-3

26 → → PH2：danvatirsen（STAT3 ASO）+ durvalumab（ICI）在2L HNSCC中从基线变化2% 0-20-40-60-80-100 20406080100020406080100020406080100周Danv。由于几个限制因素，开发暂停：•观察到的AEs：血小板减少和转氨炎•繁重的给药：静脉注射3x第1周，然后每周Q •不良PD：STAT3的抑制仅发生在基质/TME中，Not in tumor progressive disease stable partial response complete response not evaluable POC established for STAT3 inhibition + ICI strong rationalism for combo therapy with STAT3 TTI-101 Dan + durva 2 durva 323% 9% ORR 7% 0% CRTTI-101 additive to 1L SoC（ICI + BeV）1 preclinical model 020406080100120090180270360450540 days sum of targets non-target lesion progression due to non-target lesion due to non-target lesion new response ICI + Bev rechallenge sum of在TTI-101疗法和ICI + BeV再挑战后4020406080100120 ICI失败：nivolumab 1周期病变测量（直径长，mm）1期试验应答者在TTI-101单药疗法1后克服了ICI耐药。改编自Zhao，Y et. al. Hepatology 2021；2。科恩等2018；3。Siu et al 2019；ICI：Immune Checkpoint Inhibition；Bev：Bevacizumab。这张幻灯片上的某些数据是基于交叉研究比较，而不是基于任何头对头的临床试验。交叉研究的比较本质上是有限的，可能暗示了误导性的SIM不稳定性和差异。交叉研究比较中显示的值是方向性的，可能无法直接进行比较。4.Tsimberidou等人2024接受临床癌症研究TTI-101治疗：14个周期

27当前治疗格局概述+ TTI的作用-101 TTI-101旨在为HCC未满足的需求提供独特的协同机制• HCC是全球第3大癌症死亡原因1 •美国每年，>记录42000例HCC新增病例和~32000例死亡2 •自1980年以来发病率增加了两倍多3 HCC疾病概况三联抗-PD-（L）1组合+ TTI-101潜在SOC与TTI-101双联抗-PD-1s + TTI-101单一疗法TTI-1011。世界卫生组织（WHO）；2。世卫组织美国统计；3。美国癌症协会；4。代表先前研究（MORPHEUS、Tempest、IMBrave150）的ORR范围。5.上市二线ORR预计< 5%为二线疗法抑制VEGF/血管生成为贝伐珠单抗常见机制帕博利珠单抗（抗PD-1）与阿特珠单抗（抗PDL-1）具有相同机制。抗-PD-（L）1 +抗-VEGF 10-27% ORR 4标准护理一线TKI &抗-VEGF疗法< 5% ORR 5二线无可用疗法三线~70%无反应最终> 95%进展> 90%无反应进展

28 REVERT HCC：TTI-101在HCC中的2期研究•总缓解率（ORR）•反应持续时间（DOR）•无进展生存期•总生存期•肝硬度（弹性图）•生物标志物（IL-6/AFP）• pY-STAT3在肿瘤（21个美国站点）中的1b期剂量发现（高达N = 54）2期扩展（N = 100）TTI-101 RPTD（N = 30）TTI-101（N = 12）末行：无可用疗法这将赋予临床获益RPTD最后一线的理由：确认P1 POC TTI-101单药治疗A TTI-101 RPTD +派姆单抗（N = 30）TTI-101 +派姆单抗（N = 11）RPTD 2线的理由：TTI-101克服抗-PD-（L）1抗2线：在抗-PD-（L）1一线B TTI-101 RPTD + atezo/bev（N = 40）TTI-101 + atezo/bev（N = up to 24）RPTD 1第一线的理由：TTI-101与抗-PD-L1有协同作用和抗血管生成抑制1 st Line：treatment na ï ve C NCT05440708早期临床数据提示跨治疗线的临床获益

29抑制STAT3激活对癌细胞具有双重治疗效果——克服肿瘤发生和免疫抑制REVERT HCC试验2期评估单一疗法和联合疗法在未满足需求领域的活性预计在H2进行的2期REVERT HCC试验的顶线结果：2025年STAT3长期被认为是肿瘤学的主要靶点；> 95%的HCC患者已在其肿瘤中激活STAT3 STAT3：建立良好的生物学差异化方法临床POC正在进行近期临床里程碑关键要点：TTI-101在HCC

30近期预期价值-创造里程碑TTI-101 HCC P2顶线读数TTI-101 IPF P2揭盲读数宣布交易TTI-109 IND提交交易结束2H 1H 2H 20252024年备考公司将资本充足，拐点节奏频繁，在P2读数后有跑道~1年

31靶向STAT3：纤维化驱动疾病的中心介质STAT3生物学方面的深厚专业知识有可能在IPF1中作为一种疾病-修饰疗法很好地定位于区分HCC 2中的治疗影响预期的多个近期数据催化剂•解锁高度验证，然而，在纤维化驱动的疾病中，历史上“不可药物”的靶点• IPF模型证明了纤维化的逆转和肺功能的恢复•正在进行的2期临床POC •从正在进行的临床试验中评估单药和联合疗法• H2：2025中的IPF 2期揭盲数据• H2：2025中的HCC 1b/2期顶线数据• TTI-109 IND 3提交计划于H1：20251。特发性肺纤维化。2 .肝细胞癌。3.研究性新药。