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附件 99.2

精准肿瘤学通过合成杀伤力2025年8月

2©2025 Aprea Therapeutics，Inc.保留所有权利Aprea Therapeutics主导SL-和DDR WEE1抑制剂的机会：APR-1051 •临床前原则证明：•高效力和选择性•最小的脱靶效应• 1期研究–进行中•早期剂量队列中的活性证据•有希望的药代动力学•耐受性特征继续有利• H2 2025安全性/有效性数据预期• 2026年上半年完全剂量递增ATR抑制剂：ATRN-119 •大环ATR抑制剂•临床前原则证明•高效力和选择性•最小的脱靶效应• 1/2a期–进行中•早期剂量队列中的活性证据•添加了BID方案•耐受性特征继续有利• H2 2025安全性/有效性数据预期• 2026年上半年推荐的2期剂量（RPTD）DDR抑制剂：未披露•大环抑制剂•内部进行的生物信息分析•申报的先导分子•临床前原理证明•继续推进临床前开发

3©2025 Aprea Therapeutics, Inc.保留所有权利的前瞻性陈述本演示文稿中包含的某些信息包括“前瞻性陈述”，这些信息属于经修订的1933年证券法第27A条和经修订的1934年证券交易法第21E条含义内的“前瞻性陈述”，涉及我们的研究分析、临床试验、监管提交和预计现金状况。在某些情况下，我们可能会使用诸如“未来”、“预测”、“相信”、“潜在”、“继续”、“预期”、“估计”、“预期”、“计划”、“打算”、“瞄准”、“信心”、“可能”、“可能”、“可能”、“将”、“应该”或其他表达未来事件或结果不确定性的词语来识别这些前瞻性陈述。我们的前瞻性陈述是基于我们管理团队当前的信念和期望，以及管理层目前可获得的涉及风险、环境、假设和不确定性的潜在变化的信息。除历史事实陈述外，本演示文稿中包含的所有陈述均为前瞻性陈述，包括关于我们对当前和计划中的产品和服务进行开发、商业化并获得市场认可的能力、我们的研发努力，包括时间考虑以及与我们的业务战略、资本使用、运营结果和财务状况以及未来运营的计划和目标有关的其他事项的陈述。任何或所有前瞻性陈述都可能被证明是错误的，或者受到我们可能做出的不准确假设或已知或未知风险和不确定性的影响。这些前瞻性陈述受到风险和不确定性的影响，包括但不限于与我们当前候选产品正在进行的临床试验和预期临床试验的成功、时间和成本相关的风险，包括关于启动时间、注册速度和完成试验的陈述（包括我们为已披露的临床试验提供充分资金的能力，假设我们目前预计的费用没有重大变化）、徒劳分析、在会议上的介绍和摘要报告的数据，以及收到中期或初步结果（包括但不限于任何临床前结果或数据），这些不一定表明我们正在进行的临床试验的最终结果、我们对候选产品作用机制的理解以及对其临床开发项目的临床前和早期临床结果的解释、我们持续经营的能力，以及我们向美国证券交易委员会提交的文件中“风险因素”、“管理层对财务状况和运营结果的讨论和分析”以及其他地方描述的其他风险、不确定性和其他因素。由于所有这些原因，实际结果和发展可能与我们的前瞻性陈述中表达或暗示的结果和发展存在重大差异。请注意，不要过分依赖这些前瞻性陈述，这些陈述仅在本演示文稿发布之日作出。除法律要求外，我们不承担以任何理由更新此类前瞻性陈述的义务。

4©2025 Aprea Therapeutics, Inc.保留所有权利稳健的DDR开发管道里程碑2024-2026完成和预期的临床里程碑202420252026 H1 H2 H1 H2 H1 H2 ATR ATRN-119 WEE1 APR-1051 RPTD ACESOT-1051：1期–单一疗法剂量递增入组首例患者完全剂量递增安全性/有效性数据IND清除1/2a期单一疗法剂量扩展ABOYA-119：1/2a期–单一疗法剂量递增：QD BOIN设计启动BID方案–剂量选择优化ABOYA-119：1/2a期–单一疗法剂量递增：BID安全性/有效性数据

5©2025 Aprea Therapeutics, Inc.TERM0保留所有权利的合成杀伤力•癌细胞仅在两种相互依赖的途径失去功能时死亡• DNA损伤反应（DDR）允许细胞在克服受影响的途径的复制（有丝分裂）过程中暂停和自我修复•抑制DDR会导致有丝分裂灾难和细胞死亡• ATR和WEE1抑制剂是阻止DDR不可或缺的组成部分，是癌细胞死亡的新兴靶点•建立在由Aprea创始人和关键人物1领导的科学创新的基础上1 Gilad等人，（2010）Cancer Res.Healthy Cell Pathway A Pathway B Active Cancer Pathway A Pathway B Dead Cancer Pathway A Pathway B Active Cancer Pathway A Pathway B

6©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有在合成杀伤力和靶向治疗管理领域拥有强大的药物开发和商业专长领导者董事会TERM0Richard Peters，医学博士，博士董事会主席Oren Gilad，博士总裁兼首席执行官Jean-Pierre Bizzari，医学博士董事Marc Duey董事丨Michael Grissinger Michael Grissinger董事Gabriela GruiaTERM3，医学博士John Henneman董事Rifat Pamukcu，医学博士董事丨Bernd R. Seizinger Bernd R. Seizinger，医学博士，医学博士Oren Gilad，博士总裁兼首席执行官John P. Hamill高级副总裁兼首席财务官Philippe Pultar，医学博士高级医疗顾问Ze’ev Weiss，注册会计师，学士首席商业顾问Mike Carleton，博士转化医学顾问Brian Wiley公司战略高级副总裁

9©2025 Aprea Therapeutics, Inc.保留所有权利WEE1 – Adavosertib作为单一疗法1 AZD-1775的2期研究的临床验证靶点示例。阿斯利康于2022年7月宣布停止AZD-1775的开发，原因是其WEE1抑制剂Adavosertib在复发性子宫浆液癌中的耐受性概况2 II期研究，Liu等人，J Clin Oncol。2021;39:1531–9.3 IGNITE：Adavosertib靶向复发性高级别、浆液性卵巢癌cyclin E1过表达伴有或不伴有基因扩增的II期信号寻求试验。Au-Yeung等人，Int J Gynecol Cancer 2023；33（Suppl 4）：A1 – A278 4 WEE1抑制剂adavosertib在携带CCNE1扩增的难治实体瘤中的多中心II期试验，Fu等人，J Clin Oncol。2023年3月20日；41（9）：1725 – 1734。2期研究适应症有价值的患者N ORR、RECIST应答NCT03668340 2复发性子宫浆液癌3429.4% 1 CR9 PR IGNITE 3复发性高级别、浆液性卵巢癌伴CCNE1过表达伴（队列1）和不伴（队列2）基因扩增79队列1-21队列2-58队列1：33% 7 PR队列2：36% 3 CR18 PR NCT03253679 4伴CCNE1扩增的难治实体瘤30卵巢-14，乳腺-3，子宫-3，其他-10所有PT：27%（8 PR）卵巢PT：36%（5 PR）多项2期研究显示WEE1抑制剂（Adavosertib1）WEE1抑制剂的实质性单药活性与显着的≥ 3级血液学、GI和CV毒性相关需要–一种具有改进的安全性和耐受性的高效WEE1抑制剂

10©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved Part 2 Dose Selection Optimization Up to 40 patients Eligible patients ≥ 18 yo with advanced实体瘤with cCNE1 or cCNE2 FBXW7 or PPP2R1A，KRAS-GLY12/GLY13 & TP531 USC2 harbing cancer-associated gene mutations，KRAS-GLY12/GLY13 & TP531 USC2 regarding biomarker status。HPV +口咽鳞状细胞癌、HPV +宫颈癌、阴道癌或外阴癌ACESOT-1051：研究设计第1部分剂量递增最多39名患者选择2个剂量水平RPTD口服单药APR-1051将每日一次给药，持续28天周期选定剂量1选定剂量21：1随机目标首要：安全性、DLT、MTD/MAD、RPTD次要：药代动力学，抗肿瘤活性（RECIST/PCWG3）探索性：药效学剂量水平110mg剂量水平220mg剂量水平330mg剂量水平450mg剂量水平570mg剂量水平6100mg剂量水平7150mg剂量水平8220mg*=清除加速滴定；每剂量水平BOIN设计1-6例患者；每剂量水平R目前入组多中心、开放标签Phase1单药剂量递增和剂量选择优化的3-12例患者*修正提交剂量水平9 300mg*数据截止：截至2025年7月21日

11©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved 3654564557125254347515555483650020406080100120140 01-004 01-001 03-007 02-002 03-005 03-002 01-002 02-001 03-003 01-006 01-003 03-006 03-006 02-003 01-003 01-005 10毫克20毫克30毫克50毫克70毫克100毫克Site Key 01 – MD Anderson Cancer Center 02 – NEXT Oncology，San Antonio 03 – NEXT Oncology，Dallas Days on treatment入组状态11同意撤回稳定疾病研究患者APR-1051每日一次剂量APR-1051治疗持续时间汇总（n = 15）数据截止：截至2025年7月21日并非所有数据来源验证疾病进展治疗持续稳定疾病截至2025年7月24日

12©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有在接受APR-1051（N = 15）MedDRA首选期限APR-1051治疗相关AES的患者中，n所有分级≥ 3b丙氨酸氨基转移酶升高31c贫血21天冬氨酸氨基转移酶升高21c血胆红素升高10便秘10消化不良10疲劳20胃食管反流病10淋巴细胞计数下降11恶心40呕吐10 AA患者可能有不止一次AE3和/或有不止一次AE3除非另有说明，丙氨酸氨基转移酶升高和天冬氨酸氨基转移酶升高是一次DLT事件（50mg队列）并非所有数据源都验证数据截止：截至2025年7月21日

15©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有APR-1051：不会对PLK1产生实质性抑制的潜在同类最佳WEE1抑制剂强效WEE1i，PLK2或PLK3-10-9-8-7-6-5-4 0255075100125 PLK1 IC50测定log10 [ conc ]（m）%活性ZN-c3 APR-1051-10-9-8-7-6-5-4 0255075100125 PLK2 IC50测定log10 [ conc ]（m）%活性ZN-c3 APR-1051-10-9-8-7-6-5-4 0255075100125 PLK3 IC50测定log10 [ conc ]（m）%活性ZN-c3 APR-1051 ZN-c3 = 92.1 nM APR-1051 = 15,900 nM PLK1抑制IC50 > 150倍差ZN-c3 = 32.0 nM APR-1051 = 1,800 nM PLK2抑制ICnM APR-1051 = 31,600 nM PLK3抑制IC50 > 600倍差异PLK1、PLK2和PLK3脱靶抑制1-靶点WEE1活性1 ZN-c3 = 2.9 nM APR-1051 = 1.6 nM WEE1抑制IC50类似ZN-c3 111811 c3 WEE1 IC50测定%活性log10 [ conc ]（m）1 AACR-NCI-EORTC meeting，海报B323,2024探索性体外研究数据

16©2025 Aprea Therapeutics, Inc.保留所有权利研究表明PLK1抑制与脓毒症引起的肠道屏障功能丧失相关1 PLK1可防止脓毒症引起的肠道屏障功能障碍，Cao等人，科学报告（2018）。2 PLK1在脓毒症中保护肠道屏障功能：一项转化研究，Cao等人，Cytokine（2023）。3 PLK1在脓毒症中保护肠道屏障功能：一项转化研究，Cao等，Molecular Medicine（2022）。4 LncRNA DANCR通过靶向脓毒症中的miR-1306-5p/PLK1轴改善肠道屏障功能障碍并缓解上皮损伤，Wang等人，Cell Biology International（2021）。

17©2025 Aprea Therapeutics，Inc.保留所有权利PLK1抑制可降低WEE1抑制剂的细胞毒性作用1最小PLK1共抑制可实现APR-1051 37 nM 111 nM 333 nM 1 μ m 37 nM 111 nM 333 nM 1 μ m 1 μ m Phos-H2AX Control（MCM3）NT Phos-CDK1 APR-1051 75 nM GSK-461364 0 nM NT 675 nM 25 nM 225 nM 75 nM Phos – H2AX Control（MCM3）Phos-CDK1 300 nM APR-1051 + increasing GSK-461364 Control（MCM3）37 nM 111 nM 333 nM 1 μ m 37 nM 111 nM 333 nM NT 1 μ m Phos-H2AX 400 nM BAX Cont联合单剂量APR-1051在OVCAR-3细胞PLK抑制剂中的作用，GSK-461364干扰APR-1051在OVCAR-3细胞中的作用PLK抑制剂BI-2536干扰APR-1051在OVCAR-3细胞中的作用1 AACR-NCI-EORTC会议，海报B323,2024探索性体外研究数据

18©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved APR-1051 Preclinical data highlights potentially favorable PK properties注：尚未进行头对头研究1 APR-1051的探索性制剂给药于禁食Balb/c小鼠2数据来自A-427 NSCLC异种移植模型研究的数据载于《Zentalis公司概览》，2022年3月基于临床前研究，APR-1051显示出潜在的有利药物暴露APR-10511 Zentalis Azenosertib（ZN-c3）2 TERM0 Adavosertib（AZD-1775）2剂量（mg/kg/d）10204080204080 cmax ng/ml 1,4601，Ng*hr/ml 16,7394，86317,08839，7221,4946，31313,408 AACR-NCI-EORTC会议，海报C147,2023

19©2025 Aprea Therapeutics，Inc.保留所有权利APR-1051显示对hERG通道的抑制可忽略不计1体外激酶测定IC50平均WEE1激酶IC50 hERG抑制IC50平均hERG IC50激酶IC50与hERG IC50 LanthaScreen（Thermo）Hotspot（Reaction Biology）HEK293细胞（美迪西）CHO细胞（药明）hERG抑制超过WEE1激酶抑制2.2 nM 41.4 nM 21.8 nM 8,840 nM 660 nM 4,750 nM 218倍（范围16至3,946倍）QT延长AEs报告与一些竞争对手WEE1抑制剂在IND使能研究中未观察到与APR-1051相关的心电图变化QT延长的潜在缺失显着抑制WEE1 1 AACR-NCI-EORTC会议，海报B323,2024年探索性体外研究数据

20©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有APR-1051与MD安德森癌症中心合作，在HPV +头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中显示抗增殖结果•有效的单药活性：APR-1051在广泛的人和鼠HNSCC细胞系中显示出强大的抗增殖作用，包括HPV +亚型，IC值范围为8.9至230 nm。•增强联合协同作用：在HPV + HNSCC模型中观察到APR-1051和抗-PD-1疗法具有显著的抗肿瘤协同作用，将APR-1051定位为基于联合的临床试验的候选者。•机制原理：APR-1051被证明可以激活cGAS/STING介导的免疫原性细胞死亡，并在HPV +肿瘤中利用HPV E6驱动的G2检查点依赖性。鉴于WEE1在调节G/M检查点方面的核心作用，HPV +肿瘤细胞似乎高度依赖WEE1信号传导来存活。这为靶向患者选择和优化临床结果提供了生物标志物驱动策略。

21©2025 Aprea Therapeutics, Inc. aPR-1051：总结潜在的同类最佳WEE1抑制剂•体外WEE1抑制的高效力• LK激酶家族的低脱靶抑制•抑制CCNE1扩增的HGSOC异种移植肿瘤的生长，并且在小鼠中具有相对良好的耐受性•与APR-1051加抗-PD-1疗法在HPV + HNSCC小鼠模型ACESOT-1051中具有显着的抗肿瘤协同作用：首次人体研究（NCT06260514）•临床活动的早期迹象：3名患者实现了疾病稳定•加速滴定剂量递增完成，目前正在招募的第六个队列•针对晚期/转移性实体瘤患者的生物标志物驱动研究•靶向基因改变包括CCNE1、CCNE2、FBXW7、PPP2R1A、HPV +或KRAS-G12/13与TP53 •基于迄今为止令人鼓舞的耐受性概况→加速剂量滴定时间表•开放标签数据更新H2 2025，预计2026年上半年完成剂量递增• MD安德森癌症中心牵头研究地点，在美国有多达10个地点。

24©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved ABOYA-119：Study Overview A Phase 1/2a，open-label，safety，pharmacokinetic，and preliminary efficacy study of oral ATRN-119 in patients with advanced solid tumors Part 1 up to patients dose escalation（dose level）3 + 3 design primary goals：• safety，MTD，RPTD • pharmacokinetics primary goals：• antitumor activity（RECIST/PCWG3）explorative goals：• association between identified mutions and cl在MTD/RPTD建立站点后：7个美国站点进行剂量递增•宾夕法尼亚大学•玛丽·克劳利癌症研究•大学医院克利夫兰医学中心•耶鲁癌症中心•下一个肿瘤学：圣安东尼奥、达拉斯、弗吉尼亚州患者入组：总计最多132名患者•升级阶段：最多72名患者•扩展阶段：最多60名患者ATRN-119是一种口服ATR激酶抑制剂，每天给

25©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有ABOYA-119：当前剂量递增患者群体：12岁或以上男性或女性受试者，患有每NGS均含有任何DDR突变的实体瘤（或默克尔细胞癌）。丨单剂ATRN-119MTD/RPTD确定后丨潜在适应症：子宫内膜癌剂量水平1 50mg剂量水平2 100mg剂量水平3 200mg剂量水平4 350mg剂量水平55 50mg剂量水平6 800mg剂量水平7 1100mg剂量水平8 1300mg剂量水平9 1500mg每日一次给药每日两次给药目前入组已结清目前入组的剂量水平6 400mg第2部分：剂量扩展（20名患者）TERM0/RPTD剂量水平8550mg5/2剂量水平9650mg5/2剂量水平7550mg剂量水平10750mg5/2截至2025年7月MTD

26©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved ABOYA-119：ATR抑制剂，单剂关键亮点鼓励剂量递增研究中临床活性的早期信号优化每日两次（BID）方案：• Aprea为ATRN-119引入了BID给药方案，以最大限度地提高其在24小时周期中的活性•通过将每日剂量分成两次给药，ATRN-119可以实现更一致的ATR激酶覆盖率，避免与每日一次（QD）给药相关的波峰和波谷•这种方法有望为患者提供更好的目标覆盖率和最大的治疗益处•在低于预期RPTD的剂量水平下观察到的初始临床活动，强烈支持更优疗效结果的效力和潜力•未来的队列可能会评估间歇给药方案，以进一步细化和优化治疗疗效和耐受性，在剂量水平低于预期RPTD时的初始临床活动：SD肿瘤缩小的队列/剂量患者50mg QD 1200mg QD 1100mg QD 1 400mg BID1 + 5% 550mg BID3-7 %，-14 %，-21 %

27©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有ABOYA-119：治疗相关AEs（在≥ 2名患者和/或任何≥ 3级）MedDRA优选期限ATRN-119，所有剂量水平N = 38治疗相关AESA，n所有分级≥ 3b级腹泻222恶心140疲劳122呕吐70转氨酶增加60腹痛50食欲下降40脱水30腹胀20便秘20味觉障碍20低血压20贫血11 c血胆红素增加11 a a患者可能有不止一次AEE和/或有不止一次AEE b级3，除非另有说明c被视为严重AEE截至2025年7月21日未核实所有数据来源

29©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All rights reserved ATRN-119：first and only macrocyclic ATR inhibitor1 macrocycles：a well-evolved approach for PIK相关激酶抑制（e.g.，rapamycin and mTOR）2-4 1 based on company knowledge 2 Brown，EJ et al，（1994）Nature 3 Brown，EJ et al，（1995）Nature 4 Brown，EJ and SL Schreiber，（1996）unique cyclic skeleton Structure vs竞争对手的第一代无环Structure •增加的选择性•提高的耐受性提高耐受性更有效的给药大环会限制为增加选择性而形成的构象数量ATRN-11

30©2025 Aprea Therapeutics, Inc.版权所有报告的与其他ATR抑制剂的挑战第一代化合物具有相似的核心、主干和相关毒性注：尚未进行ATRN-119的头对头研究1项ATR抑制剂AZD6738作为单一疗法治疗晚期实体瘤（PATRIOT A、B部分）的I期研究，Dillon等人，Ann。Oncol。2019：30（补充5），Pages v165-v166 2海报CT084：ATR抑制剂单药AZD6738治疗晚期实体瘤的I期剂量递增研究（PATRIOT Part A），AACR2017 3口服共济失调毛细血管扩张症和RAD3相关（ATR）抑制剂BAY1895344治疗晚期实体瘤患者的首次人体试验，Yap等人，Cancer Discov。2021；11：80-91和2019 ASCO海报，De-Bono等人4camonsertib在DNA损伤反应缺陷型晚期实体瘤中：1期试验结果，Yap等人Nature Medicine 2023；29：1400-1411口服口服口服QD & BID剂量递增持续160mg BID，2周起减2周，或：连续给药1 40mg BID，3天起减/4天起减160mg QD,3天起减/4天起减1期进行中。耐受性概况继续有利Patriot 1，升级阶段，160mg，BID2：贫血（1/6,17%）Patriot 2，扩展阶段1：疲劳、贫血、恶心、血小板减少（未分化）（4/6,67%）持续给药（3/15,20%）伴2周起、2周起贫血（2/2,100%）中性粒细胞减少（1/2,50%）贫血（25/95,26%）中性粒细胞计数下降（13/95,14%）血小板计数下降（7/95，7%）阿斯利康 AZD67381,2拜耳BAY18953443 Repare RP-35004 N N NH N N N N N O N N O N N O N N O H CH3 N NH N N O N HO O N NH给药途径MTD/RP2剂量表主要等级≥ 3血液学毒性Aprea ATRN-119

31©2025 Aprea Therapeutics, Inc. ATRN-119：总结首个也是唯一的大环ATR抑制剂•在选择性和毒性特征上与其他ATR抑制剂有潜在区别•在体内观察到强大的肿瘤控制，包括在具有挑战性的基因背景下ABOYA-119：正在进行的1/2a期临床研究（NCT04905914）•临床活动的早期迹象：7名患者实现了疾病稳定•携带特定DDR突变的晚期实体瘤患者•耐受性特征继续有利•口服给药后的近剂量比例暴露•剂量递增仍在进行中•进一步细化和优化治疗策略，未来的队列也可能评估间歇给药的潜在好处•开放标签数据预计2025年下半年，RPTD预计2026年上半年

34©2025 Aprea Therapeutics, Inc. All Rights Reserved Strong Intellectual Property Portfolio Family 1：Ataxia Telengiectasia and Rad3 related（ATR）Protein Kinase Inhibitors • ATR的大环抑制剂及其用于治疗各种癌症的方法，于2015年10月13日提交•在AU、BR、加利福尼亚州、CN、EP、IL、IN、JP、KR、MX、HK获得专利。• 1.1：2017年5月30日颁发为美国专利9,663，535 • 1.2：2018年5月29日颁发为美国专利9,981，989• 1.3：2019年2月5日颁发为美国专利10,196，405家族2：ATR抑制剂和使用方法•含羧酸大环ATR抑制剂和前体药物；使用这些抑制剂治疗各种癌症的方法；2017年4月12日提交• 2019年5月28日颁发为美国专利10,301，324家族3：ATR抑制剂药物组成和方法• 4月14日提交的国际申请，2023 •我们的先导分子在临床中的药物配方和组合物•美国、AU、BR、加利福尼亚州、CN、EA、EP、IL、IN、JP、KR、MX、NZ、PH、SG、ZA家族4：WEE1抑制剂药物组合物和方法• 2022年6月3日提交的国际申请•我们的先导WEE1抑制剂化合物组合物•美国、AU、BR、加利福尼亚州、CN、EP、IL、IN、JP、KR、MX、ZA家族5：治疗癌症的方法• 9月19日提交的美国临时申请，2024 •使用先导分子家族6治疗晚期实体癌肿瘤的临床方法：大环未公开DDR靶点抑制剂及其制备和使用方法•美国于2025年1月22日提交的临时申请

35©2025年Aprea Therapeutics, Inc.保留所有权利Aprea Therapeutics（纳斯达克股票代码：APRE）财务摘要&资本化证券普通等价物截至2025年8月12日的优先股（经转换）15,596股普通股15,825，261份认股权证：预融资的A档B档合计507,0761，097,3941，097,3942，701,864份期权815,723份限制性股票单位31,008份完全稀释后的等价物9,389，452份现金&等价物截至6月30日约为1650万美元，2025（未经审计）Milestone认股权证摘要：• A批认股权证以每股7.29美元的行权价购买最多1,097，394股普通股，总额最高为800万美元，将于（i）公司ATR抑制剂项目ATRN-119的rRPTD宣布后30天到期，且公司普通股在公告后连续30个交易日的每日VWAP等于或超过每股14.58美元，以及（ii）自发行之日起三年，以较早者为准。• B档认股权证以每股9.1125美元的现金行使价购买最多1,097，394股普通股，总额最高为1,000万美元，将于（i）公司WEE1抑制剂计划的RPTD公告后30天（APR-1051）和公司普通股在公告后连续30个交易日的每日VWAP等于或超过每股18.225美元和（ii）自发布之日起5年中较早者1到期。400,000，000股普通股授权

36©2025年Aprea Therapeutics, Inc.保留所有权利融资至2026年第二季度•实现短期拐点和催化剂•评估最佳战略合作伙伴关系近期催化剂• APR-1051：H2 2025安全性/有效性数据；2026年上半年完成剂量递增• ATRN-119：H2 2025安全性/有效性数据；2026年上半年RPTD多样化产品组合，具有同类最佳、降低风险的临床和临床前项目•高效和选择性的WEE1（APR-1051）和ATR（ATRN-119）抑制剂•卵巢、结直肠、前列腺领域的机会，和子宫内膜癌•合成杀伤力先行者开发的单药和联合潜在疗法技术•具有强大药物开发和商业专业知识的管理投资亮点