针对肥胖和心血管代谢疾病的突破性抗体公司介绍2026年3月

本演示文稿中的某些陈述构成经修订的1995年《私人证券诉讼改革法案》含义内的“前瞻性陈述”。诸如“可能”、“可能”、“将”、“应该”、“相信”、“预期”、“预期”、“估计”、“继续”、“预测”、“预测”、“项目”、“计划”、“打算”或类似表述，或关于意图、信念或当前预期的陈述，均为前瞻性陈述。这些前瞻性陈述基于当前的估计，包括有关近期催化剂的陈述。虽然iBio，Inc.是一家特拉华州公司（包括其合并子公司，“iBio”、“公司”、“我们”、“我们的”或“我们的”）认为这些前瞻性陈述是合理的，但不应过分依赖任何此类前瞻性陈述，这些陈述基于我们在本演示文稿发布之日可获得的信息。这些前瞻性陈述受到各种风险和不确定性的影响，其中许多风险和不确定性难以预测，可能导致实际结果与当前的预期和假设与任何前瞻性陈述所阐述或暗示的结果存在重大差异。可能导致实际结果与当前预期存在重大差异的重要因素包括，除其他外，公司是否有能力为其产品候选者的商业化获得监管批准，或遵守现行监管要求，与其针对特定适应症推广或商业化其产品候选者的能力有关的监管限制，其产品候选者在市场上的接受程度以及产品的成功开发、营销或销售，其获得许可协议的能力，其专利财产的持续维护和增长，其建立和维持合作的能力，其获得或维持为其研发活动、竞争提供资金所需的资本或赠款的能力、其留住关键员工或维持其在纳斯达克股票市场上市的能力，以及公司最近的10-K表格年度报告和公司随后向SEC提交的文件中讨论的其他因素，包括随后的10-Q和8-K表格定期报告中讨论的其他因素，本演示文稿中的信息仅提供截至今天，除法律要求外，我们不承担因新信息、未来事件或其他原因而更新本演示文稿中包含的任何前瞻性陈述的义务。免责声明。本演示文稿由公司编写，仅供参考。此处包含的某些信息是从各种来源获得的，包括某些第三方，未经公司独立核实。通过查看或访问本演示文稿中包含的信息，您在此承认并同意，公司或其任何董事、股东、员工、代理人、关联公司、顾问或代表均未就本演示文稿中所提供或包含的信息或意见的真实性、准确性、公平性、完整性或合理性作出任何明示或暗示的陈述、保证或承诺，也不应依赖于本演示文稿中所提供或包含的信息或意见的真实性、准确性、公正性、完整性或合理性，以及对本演示文稿的遗漏。公司或其任何董事、雇员、代理人、关联公司、顾问或代表均不对任何损失（无论是疏忽还是其他）负责或承担责任，无论该损失是由本演示文稿中提供或包含的任何信息引起的，还是与演示文稿有关的其他原因引起的，但适用法律要求的范围除外。本演示文稿包括我们从行业出版物和第三方进行的研究、调查和研究中获得的统计数据和其他行业和市场数据，以及我们自己对潜在市场机会的估计。本演示文稿中使用的所有市场数据都涉及一些假设和限制，请注意不要对这些数据给予过度的权重。行业出版物和第三方研究、调查和研究一般表明，他们的信息是从被认为可靠的来源获得的，尽管他们不保证，而且我们也没有独立核实，这些信息的准确性或完整性。我们对候选产品潜在市场机会的估计包括基于我们的行业知识、行业出版物、第三方研究和其他调查的几个关键假设，这些假设可能基于较小的样本量，可能无法准确反映市场机会。虽然我们认为我们的内部假设是合理的，但没有独立消息来源验证过这些假设。前瞻性陈述2

KFF健康追踪民意调查2024年5月：公众对GLP-1药物的使用和看法，KFF，2025年5月10日3次革命引发肥胖治疗新纪元incretin类激动剂彻底改变了肥胖治疗> 10%的美国成年人曾服用GLP-1 1介入性减肥，此前只能通过手术实现进化将定义其未来注意力转向建立在该基础上的疗法减肥的持久性精益质量保存和脂肪特异性减肥提高了耐受性和便利性

GLP-1革命解锁可能性：我们的目标是驱动进化1。Beavers et al（2011），AM J Clin Nutr。94:767-74 2.Johnson et al（2017），J Bone Miner Res.32（11）：2278-2287 4 GLP-1治疗开始GLP-1治疗停止随访肥胖+心血管并发症风险健康体重“每减重1公斤……瘦组织减少0.32公斤，每重回1公斤……，瘦组织仅重回0.08公斤”1“与（对照）组相比，[体重减轻/重回]组有统计学意义的39%的脆弱骨折风险增加”2“

肥胖的组合方法：针对多种机制，旨在弥合GLP-1疗法5留下的空白，旨在提高当前GLP-1药物无法达到的减肥质量预防肌肉质量损失减少副作用导致停产维持减肥减少给药频率肥胖的完整组合方法，具有高度验证的目标，专注于脂肪特异性减肥目标热量和能量，副作用更少，保持和增加肌肉质量平台，为差异化的高价值管道攻克复合体提供燃料，难以药物的目标优化功能和可开发性快速优化多特异性

针对当前护理领域关键空白的肥胖下一代抗体企业亮点牵头项目▪IBIO-610：激活素E抗体▪Myostatin x Activin A：双特异性抗体管线▪3个早期高新颖性节目和2个合作项目▪Discovery to development candidate在短短7个月内▪AI引擎提供精准靶向抗体，可开发性前景广阔▪IBIO-600：长效肌肉抑制素抗体预期近期催化剂*资金依赖6 Myostatin x Activin A IND等效申报预计将于2027年上半年IBIO-610 IND等效申报预计将于2026年下半年IBIO-610第1阶段预计将于2027年上半年启动*IBIO-600 IND等效备案预期，2026年上半年启动第1阶段

iBio的战略在动：推动超越第一代肥胖药物项目的下一代治疗获得AstralBio，Inc的许可*脊髓性肌肉萎缩症7型心血管代谢阶段发现优化IND启用1期Myostatin x Activin A双特异性PH-HFPEF，肥胖型心血管代谢阶段发现优化IND启用1期IBIO-600 Myostatin抗体肥胖，SMA*，肌肉减少症，其他肌肉损失疾病心血管代谢阶段发现优化IND使能1期胰蛋白酶抗体肥胖症心血管代谢阶段发现优化IND使能1期靶点4肥胖症心血管代谢阶段发现优化IND使能1期IBIO-610激活素E抗体肥胖症IND等效备案预计于2026年2月首例患者预计于2027年1月给药IND等效备案预计于2027年1月IND等效备案预计于2026年1月IND等效备案于2026年1月首例患者预计于2026年1月与预期即将到来的里程碑合作给药

IBIO-610激活素E抗体

IBIO-610靶向激活素E潜在驱动靶向减脂，维持GLP-1停药后体重减轻1。Akbari，P.等人。多血统外显子组测序揭示了与有利的脂肪分布和对糖尿病的保护相关的INHBE突变。Nat Commun 13,4844（2022）。2.Deaton，A. M. et al. Hepatokine基因INHBE中罕见的功能丧失变异可预防腹部肥胖。Nat Commun 13,4319（2022）。2型糖尿病（T2D）9为什么我们要靶向激活素E▪Activin E是一种肝素，在肝脏中产生，是TGFB家族的成员▪激活素E及其受体经过高度基因验证1,2▪基因功能丧失可降低肥胖和糖尿病/心血管疾病（CVD）风险1,2▪2个RNA靶向分子提供临床前药理验证▪直到最近，生产活性重组激活素E的挑战已被证明对于抗体发现极其困难

IBIO-610作为靶向激活素E10的潜在一流抗体靶向激活素E10的潜在类领先途径拮抗剂抗体提供了比基于siRNA的敲低方法更大的激活素E抑制潜力在临床前研究中观察到的脂肪特异性减肥体重减轻体重减轻对瘦肉质量没有影响在临床前研究中观察到的与GLP-1受体激动剂协同的协同减肥与减少食欲的药物如GLP-1或Amylin。减肥和维持疗法独立减肥干预和减肥维持后GLP-1或amylin治疗优化可制造性优化高表达和稳定性，在成熟、全球可扩展的抗体制造基础设施内实现高效生产

与siRNA模式相比，IBIO-610将深度通路抑制与经过验证的生物制造的可及性和可扩展性相结合*基于鼠标数据**基于NHP和初始人体数据11通路抑制潜在接近完全抑制部分抑制平均~60%~85%*给药频率范围NHP PK数据为每年两次至每季度给药提供支持每年一次至每季度**与GLP-1可实现的协同配方不太可能/复杂的制造和可扩展性全球制造基础设施；完全可扩展以服务于庞大的患者群体制造规模即将到来，用于规模的肽样复杂性仍然存在其他抗激活素E模式激活素E抗体siRNA

IBIO-610在工程化和原代人类脂肪细胞中表现出高亲和力结合和有效抑制激活素E信号传导的数据在档案120.00 10.01 0.11 101000200040006000mAB（nM）RLU同型cnt IBIO-610未治疗IC50 = 158 pm1101001001000010203040 IBIO-610（nM）% pSmad2 +细胞未治疗激活素E仅激活素E + IBIO-610 IC50 = 44 nM目标蛋白结合分析报告者细胞线功能分析初代人脂细胞分析

IBIO-610在饮食诱导的肥胖小鼠中诱导脂肪选择性减肥的观察*无应答异常小鼠移除，使用IBIO-610小鼠替代物。10mg/kg，BIW给药。档案上的DIO小鼠数据1307142128-15-10-5 05天体重%变化基线和车辆更正PBS IBIO-610-8.9 %****************p < 0.0001 p < 0.005*******基线第4周05 101520脂肪质量（克）*p < 0.05*+ 0.4%-26 % PBS IBIO-610基线第4周05 10152025精益质量（克）*p < 0.05 + 3.0% + 3.5% PBS IBIO-610研究设计第16周高脂饮食诱导第7周DEXA第1天DEXA第14天DEXA第28天随机化和基线4周治疗|抗体2x周重量损失= 8.9%脂肪损失= 26%无瘦大块损失

IBIO-610通过不同的、基于非食欲的机制数据与GLP-1协同增效，文件IBIO-610小鼠代用品使用，10mg/kg，BIW剂量。索马鲁肽的QD给药剂量为10nmol/kg。14研究设计周-16高脂饮食诱导周-7 DEXA第1天DEXA第14天DEXA第28天随机和基线4周治疗|索马鲁肽每日|抗体2x周协同减重无额外的嗜好抑制内脏脂肪减少07142128-50-40-30-20-10 0天体重%变化基线和车辆校正PBS Sema IBIO-610 + Sema-27.8 %-35.3 % p < 0.0001 vs. PBS p < 0.005 vs. PBS p < 0.01 vs. Sema*******************************************************************************PBSSema IBIO-610 + Sema 0123食物摄入量（g）平均值，每只小鼠，第1-4周PBSSema IBIO-610 + Sema 0500100015002000内脏脂肪（mg）附睾-58 %-69 %

IBIO-610观察预防GLP-1治疗后体重恢复的肥胖小鼠数据15档脂肪特异性效应05 1015202530357580859095100105天治疗体重（%）基线和车辆校正PBS Sema = > PBS Sema = > IBIO-610 IBIO-610启动ns******p < 0.05较Sema = > PBS p < 0.005较PBS PBS Sema = > PBS Sema = > IBIO-610 02468联合脂肪mWAT + iWAT + eWAT质量（g）丨丨丨PBS Sema = > PBS Sema = > IBIO-610 0.00 0.05 0.10 0.15 0.20 0.25股四头肌（肌）质量（g）PBS Sema = > PBS Sema = > IBIO-610 01234肝质量（g）载体索马鲁肽索马鲁肽30 DIO小鼠PBSonly Sema = > PBS Sema = > IBIO-610第1天Sema停止第14天IBIO-610开始第11天第14辆车IBIO-610第15天第35天NECROPSY（脂肪、肌肉、肝脏评估）显着预防体重区域脂肪特异性效应研究设计

16 IBIO-610非人灵长类动物（NHP）药代动力学（PK）研究I.V.剂量周-4周-2周0周2周4周6周8猴训练PK监测NHP特征肥胖、成熟NHP年龄8-15岁~18%-51 %体脂研究设计N = 6 NHPs 10mg/kg单次i.v.剂量定期PK采样

17非人灵长类动物药代动力学显示IBIO-610在人体中延长半衰期的潜力02040601101001000肥胖NHP药代动力学单次静脉注射剂量，血清中IBIO-610日剂量为10mg/kg（ug/mL）线性消除天数14-56 t Y = 2.49x + 171/2，NHP = 33.2天0102030020406080100仅NHP t1/2（天）人t1/2（天）抗体的通用异速缩放模型2 T1/2Human = T1/2NHP x人体体重NHP体重0.15 IBIO-610 1。Nakamura，G. et al. Biological and Pharmaceutical Bulletin（2020）。2.Haraya，K. & Tachibana，T. BioDrugs（2023）。（假设人类BW = 100kg，NHP BW = 10kg）物种t1/2（天）NHPs 33.2天人类（预测）半衰期延长抗体的47-100天同素比例尺模型1

18号文件数据IBIO-610显示选择性减脂肥胖NHPs中的瘦体重保存第1组载具第2组IBIO-610 05 10152025%较基线变化0102030较基线变化012345%较基线第16周变化-6.7 %-5.2 % + 0.9%第16周数据IBIO-610（NHP）减少内脏脂肪-6.7 %减少总脂肪-5.2 %增加瘦肉质量+ 0.9%激活素E通路抑制剂量后NHPs中的身体成分第0周第8周第16周DEXA MRI DEXA MRI剂量DEXA MRI第-4周VISCER FAT第16周总脂肪团第16周总瘦肉团

iBio创新早期临床前项目的下一波

20联合Myostatin和Activin A拮抗精准双特异性方法解决PH-HFPEF的根本驱动因素*Myostatin和Activin A与细胞结合导致肌肉萎缩同时阻断Myostatin和Activin A导致肌肉生长靶向跨多个器官的疾病核心生物学•我们的双特异性抗体旨在选择性中和被认为是关键的病理配体：• Activin A →心脏纤维化和血管重塑1 • Myostatin/GDF11 →骨骼肌功能障碍和运动不耐受2,3 •这些途径共同解决了PH-HFPEF的两个主要生物学驱动因素。选择性调节而不是广泛的通路阻断4 •我们的双特异性抗体是根据第一性原理构建的，以实现有意的选择性•有意放弃相关的信号分子以维持生理平衡•专注于疾病驱动的生物学平台支持的精密工程•哺乳动物展示平台允许快速生成高选择性的多特异性抗体•基于iBio在TGF-β超家族战略价值方面的经验支持的设计策略•在具有强大合作潜力的临床验证通路中的差异化、多器官治疗方法。1.Roh，J.，et al. Sci Transl Med（2020）2。Abati，E.，et al. Cell MOL Life Sci（2022）3。Zimmers，T.. et al. Basic Res Cardiol（2017）4。Lan，Z.，LV，Z.，Zuo，W. & Xiao，Y. From bench to bedside：sotatercept在血液系统疾病中的前景。生物医药&药物治疗165、115239（2023）*保留射血分数（HFPEF）心力衰竭中的肺动脉高压（PH）

诱导人心脏成纤维细胞中的纤维化和促炎性基因表达*α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）；成纤维细胞活化数据标志物21档对照GDF8GDF11Activin A COL1A1 COL4A1 COL16A1 FN1 ACTA2 SERPINE2 SKIL SNAI1 FSCN1 PMEPA1 BAMBI HTRA3 TGFBI中轴驱动纤维生成12345对照GDF8GDF11Activin A IL1A IL6 IL11 IL32 CSF3 CXCL8 CCL11 CCL20 TNFSF12A促纤维化细胞因子信号传导246 α-SMA α-SMA α-SMA α-SMA载体GDF8 GDF11 Activin A 0.11 10100（nm）MFI（a-SMA）介质仅GDF8 GDF11激活素A a-SMA GDF8、GDF11、激活素A促进心脏成纤维细胞纤维化活化HFPEF诱导关键纤维蛋白表达-α-SMA*TGF-β、激活素、GDF8/GDF11活化心脏成纤维细胞过度纤维化pSmad2/3

iBio的Myostatin和Activin A双特异性：联合、抗体介导的GDF8/GDF11/Activin A数据22提高人类肌肉干细胞中肌肉融合指数是压力诱导的右室重塑肌肉生长改善的表象Myostatin + Activin A无抗体Myostatin + Activin A与Activin A抗体Myostatin + Activin A与Myostatin抗体Myostatin + Activin A与Myostatin抗体Myostatin + Activin A与Myostatin x Activin a双特异性载体GDF8

利用Amylin Biology精准靶向：iBio的工程化抗体激动剂方法1.Aronne，L.等人在肥胖受试者中使用Amylin类似物普兰林肽治疗后体重逐渐减轻：一项2期、随机、安慰剂对照、剂量递增研究。J Clin Endo Metab 92（8）（2007）2。Ghosh，R.，Ghosh，S.，& DAS，A.Understanding mechanism amylin aggregation：from identifying key segments-tracing dominant sequencial events-modeling potential aggregation pressors。Biochim Biophys Acta – Prot蛋白质组学1871（1）（2023）23为什么我们靶向淀粉样蛋白验证了促进饱腹感、减缓胃排空和减少餐后葡萄糖偏移的代谢激素使用淀粉样蛋白类似物的临床研究证实了减肥的功效，但基于肽的方法可能是次优的（剂量、耐受性、可制造性）1,2淀粉样蛋白受体选择性抗体激动剂可以提供差异化的特征，具有单独或联合疗法DACRA中更长的作用持续时间和减少副作用的潜力*J Gingell，J. et al.受体活性修饰蛋白在定义GPCR药理学中的变构作用。Cell Discov 2,16012（2016）。*双淀粉样蛋白和降钙素受体激动剂降钙素受体淀粉样蛋白受体1淀粉样蛋白受体2淀粉样蛋白受体3 SARA选择性淀粉样蛋白受体激动剂（SARAs）（而不是DACRAs*）具有作为更精确的目标肥胖干预措施的潜力

IBIO-600长效肌肉生长抑素抗体

强化减肥之旅：肌抑素抑制保存肌肉量1。Schuelke M.（2004）。新英格兰医学杂志350（2682 – 2688）。2.Deng，B.（2017）。营养与代谢，14（29）。25我们正在开发Myostatin抑制剂，以潜在地保存和增加肌肉质量，与目前的治疗方法相辅相成为什么我们以Myostatin为靶点• incretin药物减少热量摄入，导致脂肪和肌肉的体重下降• Myostatin是一种经过高度验证的肌肉质量关键负调节因子1 •在一些第三方研究中观察到的抑制Myostatin功能以普遍积极的安全性驱动显着的肌肉生长•除了其对肌肉的影响之外，肌肉抑制素在调节全身脂肪量中起作用2肌肉抑制素与细胞结合导致肌肉萎缩阻断肌肉抑制素导致肌肉生长

IBIO-600：一种差异化的长效抗肌生长抑素方案26改进的药物动力学潜在的同类最佳PK基于异速生长缩放和给药方案表明，与竞争对手相比，双重机制双重肌肉生长抑素和GDF11阻断具有改进瘦质量保存和脂肪质量减少的潜力增强的可制造性优化以实现高表达和稳定性，从而能够实现高效的制造工艺组合选择性高制剂浓度以降低注射量的便利性潜在的给药可能不经常为一年两次

IBIO-600通过靶向两种生长抑制剂肌生长抑制素和GDF11 1增强人成肌细胞的肌肉分化。Francis，T.，Soendenbroe，C.，Lazarus，N. R.，Mackey，A. L. & Harridge，S. D. R.从人类初级骨骼肌细胞培养中洞察人类肌肉生物学。J Muscle Res Cell Motil（2025）doi：10.1007/s10974-025-09696-w。-27号文件数据IBIO-600增加成肌细胞分化基线人成肌细胞分化（未治疗）Myostatin抑制人成肌细胞分化IBIO-600阻断Myostatin并增加人成肌细胞分化人类成肌细胞分化模型对人体肌肉生长具有高度预测性10.11 101001000 IBIO-600（nM）融合指数仅Myostatin IBIO-600 0.11 101001000 IBIO-600（nM）融合指数GDF11仅IBIO-600 Myostatin GDF11

IBIO-600 FC工程驱动肥胖NHPs延长半衰期1。用于用简单线性模型估计半衰期的线性消除阶段文件28剂量t1/2数据（天）5 mg/kg，I.V. 52.4 IBIO-600 FC工程结果增强FCRNA结合克隆FC比标准IGG IBIO-600 FAB标准IGG4 1.0 IBIO-600工程化IGG4 16.5 IBIO-600观察到延长了NHPs的半衰期12周药代动力学数据1020406080101001000天血清mAB（ug/mL）IBIO-600研究详情：•肥胖，老年NHPs •每月DEXA扫描身体成分•定期PK采样研究设计：•每组N = 3• 5mg/kg单次静脉注射剂量t1/2 = 52.4

29来自人体肌肉细胞和猴子PK的IBIO-600剂量建模表明低剂量要求以延长持续时间的Block肌抑素IBIO-600在5 mg/kg剂量下阻断了肌抑素对人体肌肉细胞的影响，IBIO-600实现> 90%肌抑素抑制8周IC90（90%抑制水平）= 1.2 ug/mL（7.97 nm）020406080101001000天肌肉中的血清mAB（ug/mL）IBIO-600 30 μ g/mL IC90（1.2 ug/mL）转化为30 ug/ml血浆水平假设mAB肌肉/

异速比例法预测IBIO-600的半衰期可能会延长，从而能够在文件30剂量NHPt1/2（实际）人类t1/2（预测）1,25 mg/kg上实现不频繁给药和延长肌肉抑制素抑制数据，I.V. 52.4 74-147天测量的NHP和IBIO-600的预期人类半衰期1。Haraya，K. & Tachibana，T. Translational Approach for Predicting Human Pharmacokinetics of Engineered Therapeutic Monoclonal Antibodies with increased FCRN-binding mutations。BioDrugs 37,99 – 108（2023）。2.Nakamura，G. et al.预测人类血浆浓度的方法–来自非人类灵长类动物半衰期的单克隆抗体的时间曲线。生物和制药公报43,823 – 830（2020）。半衰期延长抗体的同种异速缩放模型1 Y = 2.49x + 170102030020406080100仅异速缩放YTE和LSMAB NHPt1/2（天）人t1/2（天）抗体的通用异速缩放模型2 T1/2human = T1/2NHPx人体体重NHPbody weight 0.15

PK建模建议IBIO-600可每年两次给药，每季度一次，或与档案每周GLP-1s数据共同制定310200400600800050100150200天后首次给药血清（ug/mL）单剂量一年两次在肌肉中给药IC90 0200400600800050100天后首次给药血清（ug/mL）单剂量肌肉中每周给药IC90 + 2mL负荷建模假设：150mg/mL制剂T1/2 = 90天生物利用度= 70% 0200400600800050100150天首次给药后血清（ug/mL）单剂量Q3M（4mL）IC90在肌肉Q3M（2mL + 2mL负荷）中每年两次给药（4x2mL s.c.）季度给药（2x2mL s.c.或1x2mL s.c. + 2mL负荷剂量）与每周GLP-1（1x0.167mL s.c.注射）共同给药

单次临床相关低剂量IBIO-600观察到驱动老年持续增肌和减脂，肥胖非人类灵长类动物32 ROI（臀大肌和大腿区域）DEXA数据关于给药后脂肪质量周内瘦体重百分比下降的文件百分比增加05 1015瘦体重变化（%，与基线相比）4812-20-10 010脂肪量变化（%，与基线相比）单次5mg/kg剂量单次5mg/kg剂量

技术堆栈

迈向任何药物靶点上的任何表位AI表位工程和抗体优化引擎解锁具有挑战性的目标类34 •多层技术平台应对AB发现的多重挑战•获得专利的表位转向技术•单步AB StableHu x哺乳动物显示•掩蔽（ShieldTX®）抗体• T细胞参与面板（EngageTX）iBio的发现引擎iBio的专有AI技术平台我们使用我们的技术堆栈生成针对难以药物靶点的新IP —— 7个月内从想法到开发候选者•选择性靶向功能性表位•具有复杂作用模式的表位•解锁新靶点类别•加速发现针对经过验证的靶点AI引导的精确命中的AB与表位类无关• GenAI创建具有噬菌体样多样性的哺乳动物展示库•单次多维线索优化•兼容多特异性抗体格式•抗体格式不可知生成AI满足哺乳动物展示：3周内实现AB优化

工程表位是为您感兴趣的目标量身定制的解决方案35生成AI蛋白复合物稳定连接和/或不连续的表位目标感兴趣的表位设计支架支持原生表位结构膜蛋白溶解跨膜结构域用例膜

36 MAMMALian Display可实现多种序列、格式、掩码和连接子的快速全分子优化输入库多维细胞分选选择高表达、靶点结合阳性、脱靶结合阴性

公司摘要

具有深厚行业经验的领导团队38 Martin Brenner，DVM，Ph.CEO & CSO Felipe Duran CFO Marc Banjak CLO

执行摘要企业亮点旨在解决当今GLP1挑战的差异化管道▪关注减肥质量增加（IBIO-610，Myostatin x Activin A）▪Developability（IBIO-610）专利AI驱动的Discovery Tech Stack▪推进高度可开发的临床前管线▪旨在解决高价值、难以下药的目标财务亮点39▪截至2025年12月31日现金、现金等价物和债务证券1为5270万美元▪2026年1月PIPE融资净收益约2440万美元▪截至2月24日已发行约3450万股，2026▪~8900万股可在行使已发行的预融资认股权证时发行，加权平均行使价为每股0.00 1美元▪现金跑道延伸至2028财年第三季度1。我们估计，截至2026年12月31日，我们的现金、现金等价物和债务证券约为5270万美元。这是一个初步的、估计的、未经审计的财务结果。实际结果可能与这一估计不同。