公司介绍2026年第一季度针对T1D修饰疾病超越胰岛素展览99.2
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SAB BIO通过独特的疾病修饰疗法改变自身免疫性疾病患者的治疗，我们的使命是通过开发一种改变病程的药物，而不仅仅是治疗症状，戏剧性地重新定义被诊断为1型糖尿病意味着什么
专注于自身免疫1型糖尿病的领先临床阶段公司SAB BIO投资凸显了显着价值创造和患者影响的潜力重新定义T1D治疗景观SAB-142，我们的主要候选产品，是潜在的同类最佳，具有去风险作用机制的疾病改善疗法目前正在进行一项注册性2b期SAFEGUARD研究，用于新诊断的3期自身免疫性1型糖尿病（T1D）具有已建立的监管途径的大市场机会T1D是一个数十亿的市场机会，全球流行率约为950万SAB-142最初专注于3期T1D（美国发病率为64K），其中治疗领域正沿着由TZIED独特的具有高障碍的多特异性抗体平台建立的知情监管途径向疾病改善疗法扩展进入专有的、全资拥有的、发现的全人类免疫球蛋白（HIGG）这一独特的平台利用了多层次的IP战略，没有生物仿制药途径，创造了很高的进入壁垒，资本充足的顶级投资者得到了生命科学专业投资者财团的支持。目前的现金状况预计将为SAB-142的SAFEGUARD研究提供全部资金，预计数据为2027年第二季度经验丰富的领导团队，由管理团队和董事会领导，拥有跨越全球临床开发、监管战略和商业化的深厚、经过验证的生物制药经验
SAB-142：正在开发的潜在疾病修饰免疫疗法可延缓1型糖尿病的发病和进展早期干预至关重要，并且可以通过有效、安全、可靠的重剂量目标进行终生疾病修饰：开发一种T1D疗法，该疗法可免疫调节T细胞以保存C肽，同时避免免疫抑制SAB-142是一种多特异性、全人源抗胸腺细胞球蛋白（HATG）疾病修饰免疫疗法，通过直接靶向参与破坏胰腺β细胞的多个免疫细胞来延缓T1D SAB-142工作的发病和进展，包括调节“不良作用”T淋巴细胞的作用机制，类似于兔ATG（RATG），直接调节参与破坏胰腺β细胞的多种免疫细胞SAB-142提供了更好的安全性，从而导致没有血清疾病和低/无免疫原性——这提供了通过安全地重剂量、保存C肽以及通过阻止免疫细胞攻击β细胞来延缓T1D的发生或进展的终生疾病改变潜力，这种治疗有可能保存产生胰岛素的β细胞C肽是内源性胰岛素产生的稳定标志物，可保持β细胞功能，因此通过C肽测量的胰岛素产生是延缓T1D SAB-142进展的关键抗胸腺细胞球蛋白（人）
SAB拥有一个专有平台，可以通过其TC牛平台生产靶向、全人源、多特异性多克隆抗体，而无需人类供体SAB-142是使用我们的全人源免疫球蛋白G（hIGG）制造的，用于在SAB的生物安全制药设施上游治疗和预防自身免疫性疾病SAB的cGMP设施下游的胸腺细胞TC牛转染色体（TC）牛，基因设计用于产生人抗体超免疫用靶点疾病抗原免疫以产生抗体人抗体生产牛产生针对疾病靶点的全人源抗体，在血流中循环血浆置换TC牛™是血浆捐献者，和抗体以血浆HPABs纯化的形式收集纯化过程从纯化配制的人多特异性抗体的血浆人抗体中分离抗体
T1D发生在3个进展阶段，由多种自身抗体的存在和血糖水平升高确定T1D与严重的长期并发症相关，包括糖尿病肾病、神经病变和视网膜病变，以及心血管疾病、外周动脉疾病、脑血管事件和糖尿病足并发症的风险增加。100%正常β细胞质量1期2期3期干预能够保存β细胞和C肽正常血糖≥ 2个自身抗体血糖异常≥ 2个自身抗体高血糖≥ 1个自身抗体2早期干预至关重要。通过安全可靠的重剂量预感临床症状需要胰岛素的终生疾病改变是可能的全球T1D市场的90%*全球T1D市场的10%*SAB-142，目前处于2b期，具有去风险MOA，可延缓T1D进展正常β细胞质量随T1D进展而降低*基于公司估计。资料来源：https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5321245/American Diabetes Association Professional Practice Committee。糖尿病的诊断和分类：糖尿病的护理标准— 2024年。糖尿病护理。2024；47（Suppl 1）：S20 — S42~5年内进展到第3阶段的风险为75% 1干预可使潜在的延迟发病这些并发症即使在患者使用胰岛素时也存在。以胰岛素作为唯一的治疗选择，患者会随着时间的推移失去所有残留的β细胞功能。保留残留的β细胞质量和内源性胰岛素产生，进而扩展C肽，已与改善T1D的长期健康结果相关联
1型糖尿病中的显着未满足需求来源：：1 罗杰斯 MAM，Kim C，Banerjee T，Lee JM。2001-2015年美国1型糖尿病发病率波动：纵向研究。BMC Med. 2017 Nov 8；15（1）：199. DOI：10.1186/s12916-017-0958-6。PMID：29115947；PMCID：PMC5688827。2 Jacobsen LM，Schatz DA。1型糖尿病：综述。JAMA。在线发布2026年2月16日。doi：10.1001/jama.2026.0048 3 https://www.t1dindex.org/9.5m全球T1D患者20253例2.0m T1D病例US2全球T1D患者1470万人2040364,000名美国患者每年诊断1 $ 2.9b丨赛诺菲Provention Bio（TZield在获得时处于第3阶段的第3阶段）第2阶段（延迟开始）市场在第2阶段患者中获得批准，以延迟T1D第3阶段（新诊断）的发病市场TZield TZield sBLA告知的具有调控路径的不断演变的治疗环境接受了由PROTECT数据支持的CNPV 50万患者WW诊断
*在健康志愿者中不可测量。2013201820252013在学术环境中测试的rATG（START研究）（Gitelman等人，2013年）剂量6.5mg/kg淋巴耗竭C肽HBA1c血清病在学术环境中测试的再给药2018 rATG（TN-19研究）（Haller等人，2018年）剂量2.5mg/kg T细胞耗竭淋巴耗竭C肽HBA1c血清病在学术环境中测试的再给药3Q2025 rATG（MELD-ATG研究）（Mathieu等人，Lancet，2025）剂量多C肽HBA1c淋巴耗竭不是疗效驱动因素血清病再给药Ability 2025年第4季度SAB-142在健康志愿者和T1D患者中测试（2025年1月和12月）剂量多T细胞耗竭C肽*不适用HBA1c*N/A血清病对再给药的Ability杠杆临床发现显示低剂量rATG（2.5mg/kg）有效减轻疾病SAB应用了耗竭与疗效相关而不是耗竭的临床发现SAB-142：在健康志愿者和T1D患者中测试的hATG RATG已在T1D患者中的多项研究中进行了测试SAB-142：一种临床验证的去风险作用机制
确认SAB-142非免疫原性免疫原性未观察到导致抗药抗体使SAB-142能够安全可靠的重剂量位置，以实现方便、可能每年两次的给药方案安全性和耐受性，无持续淋巴耗竭导致免疫抑制；未观察到中性粒细胞减少未观察到经RATG和其他T1D T细胞靶向生物制剂临床验证的血清病根据先例RATG研究证明与C-肽保存的相关性，T1D的自然过程证明持续的“T细胞耗竭”特征PK/PD SAB-142的1期数据显示出令人鼓舞的疗效信号，临床验证，具有持续免疫调节的多特异性MOA Phase 1：HUMAN*试学设计*Human抗胸腺细胞生物在首次MAN临床研究随机、双盲、安慰剂对照、单次和多次递增给药、适应性设计临床研究HV随机1.5mg/kg n = 60.5mg/kg n = 120.1mg/kg n = 60.03mg/kg n = 4安慰剂n = 16 T1D队列4.5mg/kg n = 62.5mg/kg n = 4安慰剂n = 2再给药队列1.5mg/kg n = 7安慰剂n = 12.5mg/kg n = 12与β细胞保存一致的早期C肽信号鼓励既定T1D患者C肽保存的早期信号疗效
*1名安慰剂受试者在第45天后停用注：SD =标准偏差成人建立的T1D队列：基线特征SAB-142 2.5mg/kg T1D（n = 4）安慰剂T1D（n = 2）*年龄范围（均值）19-40（28.75）19-34（26.5）性别2女& 2男2女C肽AUC适用于2小时MMTT（nmol/l）/min n41*均值（SD）0.302（0.03 2）0.432空腹葡萄糖（mmol/L）n 42均值（SD）6.53（1.773）5.95（1.34 4）T1D诊断到随机分组的月份时间n 42均值（SD）40.2（11.39）28（9.9）按体重计算的每日平均总胰岛素（IU/day/kg）n 42均值（SD）0.406（0.287）0.323（0.225）GAD自身抗体阳性N（%）4（100%）0（0%）IA-2自身抗体阳性N（%）2（50%）2（100%）ZNT8自身抗体阳性N（%）3（75%）0（0%）空腹葡萄糖（mmol/L）C-从T1D诊断到随机化的几个月内2小时MMTT（nmol/L）/min时间按体重计算的每日平均总胰岛素（IU/day/kg）GAD自身抗体阳性N（%）年龄范围（均值）IA-2自身抗体阳性N（%）ZNT8自身抗体阳性N（%）性别确定T1D所有研究参与者在基线时均满足与残留β细胞功能相关的SAFEGUARD纳入标准和至少一种T1D自身抗体
PBO 2.5 mg/kg TN19安慰剂队列1 N = 141414天SAB-142 0.3 0.2 0.10.0-0.1-0.2成人既定T1D队列：C肽反应C肽在SAB-142 T1D队列与研究安慰剂和TN19安慰剂队列中表现出随着时间的推移而保存的效果1支持PD效应与在已确立T1D的成人中保留β细胞功能一致T1D注：1预测的下降是使用来自TN19的安慰剂MMTT C肽AUC数据估计的（筛选时n = 31）。下降的线性建模基于第48、72和96周（分别为n = 30、26和26；post – 2小时值被掩盖）。应用线性斜率（– 0.6 108）估算下降速率：AUC _ BL –（– 0.6 108 × [ Study Day/7 ]）。资料来源：Haller et al.糖尿病。2019年6月；68（6）：1267 – 1276。MMTT =混合餐耐受性测试；AUC =曲线下面积；SEM =标准误差均值。平均AUC C C肽、NMOI/L每分钟MMTT C肽平均AUC（NMOI/L）/min ± SEM基线较基线的变化1290120
1期数据证实在新诊断的成人、青少年和儿科T1D患者（5-40岁）中进入注册性2b期研究完成1期安全性数据支持门诊给药和慢性治疗潜力注：AEE =不良事件；SAE =严重不良事件；CRS =细胞因子释放综合征；PD =药效学；RBCs =红细胞SEM =均值标准误差；SOI =开始输液安全性概况可使门诊给药和再给药无血清病（0%，N = 0/68）在任何剂量或队列（0%，N = 0/68）无药物相关SAE头痛，用于T细胞修饰疗法的典型AE-轻度CRS（仅1级）短暂输液现场反应（红斑、瘙痒、压痛、静脉炎）短暂淋巴细胞减少表明靶点参与，所需的PD效应淋巴细胞减少显示在1 – 3天内自我解决无淋巴细胞杀伤/持续淋巴耗竭，免疫抑制的关键风险因素–支持慢性再给药潜力无减少红细胞、中性粒细胞、淋巴细胞减少，从第7天开始观察到的关键安全性结果或血小板减少AEs瞬时靶点PD效应血液学安全性均值绝对淋巴细胞± SEM正常化为HV安慰剂中的原始pre-SOI 0.5mg/kg 1.5mg/kg 2.5mg/kg 4.5mg/kg 2.5/1.5mg/kg HV和T1D淋巴细胞在包括4.5mg/kg在内的所有剂量和重复给药后显示完全恢复到基线
CD4 +衰竭特征treg保存无持续淋巴耗竭（TCOV和/或tregs）无抗药物抗体（ADAs）无血清病C-肽保存HBA1C给药12天x2（年度，不可再给药）1-2天（不可再给药）2天x2（年度，可再给药）输注时机1小时4-12小时4-6小时可再给药（有可能在没有ADAs的情况下进行慢性给药）年龄范围8-17 5-45 5-40*SAB-142：在广泛的T1D患者年龄范围内具有最广泛使用的潜力，具有优越的安全性、有效性和患者便利性**不是硬碰硬的学习。**对HBA1c和C-肽的潜在益处由先前的rATG结果告知，尽管这种对SAB-142的可翻译性将通过2b期SAFEGUARD研究结果得到证实。注册性2b期SAFEGUARD试验包括5-40岁的T1D患者。***由赛诺菲通过其以29亿美元收购Provention Bio SAB-142推向市场****SAB-142表现出多特异性T细胞耗竭特征和没有持续淋巴耗竭的Treg保留模拟在初始自发部分缓解期（“蜜月期”）自然发生的免疫细胞特征T细胞耗竭表型普遍与C肽保存相关***
SAFEGUARD：SAB-142在3期1型糖尿病患者中的多中心、全球2b期试验设计：159名儿科、青少年和成人患者（5-40岁）A部分：12名患者– 12个月的剂量范围研究B部分：147名患者– 12个月的随机、双盲、安慰剂对照、剂量范围研究所有患者，包括安慰剂，完成后符合12个月长期延长研究（C部分）资格纳入标准：新发病3期T1D：诊断后100天内基线C肽：≥ 0.2nmol/L给药方案：第1天静脉注射（IV）0.5mg/kg，剩余剂量第2天研究开始时第1次给药，第6个月第2次给药诱导剂量水平：1.5和2.5mg/kg；维持剂量：1.5mg/kg 2b期研究安全性人抗胸腺细胞免疫球蛋白SAB-142阻滞进展1型糖尿病2b期研究设计及疗效12个月2小时MMTT后1.5 mg/kg n = 49刺激C肽（用80%的功率检测至少40%的差异）领先临床终点：HBA1C主要终点：次要终点：时间在紧密范围内，时间在范围内，时间范围以上和以下降糖发作安全胰岛素使用其他次要终点：A部分B部分2.5mg/kg n = 61.5mg/kg n = 62.5mg/kg n = 49安慰剂n = 49美国（FDA）英国（MHRA）欧洲（EMA）澳大利亚（TGA）新西兰（MEDSAFE）NCT07187531全球研究启动，预计2H 2027第3阶段T1D随机1：1第3阶段T1D随机1：1
与承诺的战略合作伙伴的强劲资产负债表在2025年7月筹集了1.75亿美元，如果完全行使基于里程碑的认股权证，则有可能获得额外的2.84亿美元财务快照：现金*1.44亿美元现金跑道*通过2028年T1D临床开发合作伙伴：与Breakthrough T1D（前身为JDRF）合作设计的SAB-142临床开发计划最近的融资完全资助了2b期SAFEGUARD研究：关键临床和战略合作伙伴：*注：截至2025年12月31日的现金、现金等价物和可供出售证券。
临床前1期2期3期里程碑：延缓新发T1D患者的T1D进展（3期）维持3期T1D（LTE Part C SAFEGUARD）延缓3期T1D（2期）推进SAB-142在体内和体外临床前和1期SAB-142数据中领导的自身免疫疾病管道支持在其他自身免疫适应症中直接进展到2期移植维持在胰岛细胞移植腹腔疾病SLE、硬皮病、多发性肌炎、皮肌炎当前研究潜在未来研究SAB目前不资助1型糖尿病移植自身免疫注册2b期于2025年Q4启动注册2b期SAFEGUARD试验
2025年执行强劲，预计2026-2027年有显着催化剂202520262027年2H 2025年：第2b期SAFEGUARD启动2025年第2季度：SAFEGUARD B型FDA会议2025年第3季度：EASD的MELD数据证实了RATG功效，包括HBA1c减少和C肽保存2025年第4季度：SAB-142 1期重剂量数据表明重复给药持续缺乏淋巴耗竭和免疫原性2H 2027：第2b期SAFEGUARD顶线数据截至2025年12月31日的现金余额为1.44亿美元，预计到2028年的运营跑道*2025年Q4：SAFEGUARD试验首例患者给药2026年Q4：SAB-142 SAFEGUARD试验2026年底完成入组*注：截至2025年12月31日的现金、现金等价物、可供出售证券。
专注于自身免疫性1型糖尿病的领先临床阶段公司SAB BIO投资凸显了显着价值创造和患者影响的潜力重新定义T1D治疗景观SAB-142，我们的主要候选产品，是潜在的同类最佳，具有去风险作用机制的疾病改善疗法目前正在进行一项注册性2b期SAFEGUARD研究，用于新诊断的3期自身免疫性1型糖尿病（T1D）具有已建立的监管途径的大市场机会T1D是一个数十亿的市场机会，全球流行率约为950万SAB-142最初专注于3期T1D（美国发病率为64K），其中治疗领域正沿着由TZIED独特的具有高障碍的多特异性抗体平台建立的知情监管途径向疾病改善疗法扩展，以首次、全资拥有、发现全人类免疫球蛋白（HIGG）这一独特的平台利用了多层次的IP战略，没有生物类似物途径，创造了很高的进入壁垒，资本充足的顶级投资者得到了生命科学专业投资者财团的支持。目前的现金状况预计将为SAB-142的SAFEGUARD研究提供全部资金，预计数据为2027年第二季度经验丰富的领导团队，由管理团队和董事会领导，拥有跨越全球临床开发、监管战略和商业化的深厚、经过验证的生物制药经验
靶向T1D修饰疾病超越胰岛素
附录
SAB-142相对于RATG劣势具有明显优势大多数患者会因血清病和抗体导致长达2年的淋巴耗竭而发展为3级血清病无法安全可靠地重新给药，这可能会增加免疫抑制低/无免疫原性的风险，这是由于完全的人性。使有机会安全可靠地重新给药不会导致基于1期数据的淋巴耗竭/免疫抑制我们的解决方案：SAB-142是RATG（胸腺球蛋白）的人类替代品SAB-142的作用机制与RATG的PD谱相当，RATG显示与C肽保存SAB-142相关，与RATG一样，调节免疫功能，导致可能参与破坏胰岛β细胞SAB-142/HATG的T细胞持续衰竭作用机制：完全人类产品不会导致血清病风险。使能有机会安全地重新给药安全效率淋巴-耗竭
SAB-142显示出与rATG类似的MOA，包括在先前的rATG研究中诱导与C-肽保存相关的关键T细胞耗尽标记注：SAB-142：联合1.5mg/kg和2.5mg/kg剂量队列。Treg（CD3 + CD4 + CD127lo CD25 + FoxP3 +）± SEM相对PD-1 + TCONV细胞± SEM增加CD4耗竭应答者低剂量ATG诱导1型糖尿病CD4 + T细胞耗竭-Pubmed RATG公布数据：安慰剂SAB-142 %输注前SAB-142 %输注前安慰剂SAB-142天SAB-142 treg保存12
SAB-142第1阶段顶线数据：SAB-142诱导操作耐受性，如单次和双次耗尽标记所示注：SAB-142：联合1.5mg/kg和2.5mg/kg剂量队列。安慰剂SAB-142 %输注前日SAB-142 TCONV中位%较基线PDL-1/KLRG1 PD-1/TIGIT KLRG1/TIGIT D30 PBO SAB-142 D45 PBO SAB-142 D90 PBO SAB-142 D120 PBO SAB-142 200 % 150% 100% SAB-142 CD4 + T转换细胞单排出标志物SAB-142 CD4 + T转换细胞双排出标志物相对TIGIT + TCONV细胞± SEM SAB-142诱导CD4 + T转换细胞持续表达抑制性受体（TIGIT +）指示耗尽表型SAB-142诱导CD4 + TCONV细胞持续表达共抑制性受体
瞬时细胞因子增加瞬时淋巴细胞边缘SAB-142：下一代Beta细胞守护者无淋巴耗竭的持续免疫调节treg保存&激活启动记忆表型移位重编程阶段持续免疫调节激活阶段淋巴细胞激活tregs T细胞耗竭特征记忆转移SAB-142的药效学谱：SAB-142的作用机制：支持恢复免疫耐受细胞因子的持续T细胞耗竭特征SAB-142给药
兔ATG：去风险作用机制*Haller MJ，Long SA，Blanchfield JL，Schatz DA，Skyler JS，Krischer JP，Bundy BN，Geyer SM，Warnock MV，Miller JL，Atkinson MA，Becker DJ，Baidal DA，DiMeglio LA，Gitelman SE，Goland R，Gottlieb PA，Herold KC，Marks JB，Moran A，Rodriguez H，Russell WE，Wilson DM，Greenbaum CJ；1型糖尿病TrialNet ATG-GCSF研究组。低剂量抗胸腺细胞球蛋白在新发1型糖尿病中保存C-肽、降低HBA1c、增加对常规T细胞比例的调节：两年临床试验数据。糖尿病。2019年6月；68（6）：1267-1276。TN-19：低剂量RATG*保存的C肽在新发T1D治疗后1年和2年仅ATG –均值& 95% CI安慰剂–治疗组HBA1c随时间推移的均值& 95% CI 26 HBA1c（% [ mmol/mol ]研究时间（月）仅ATG –均值& 95% CI安慰剂–均值& 95% CI C肽AUC均值（nmol/L）（p = 0.00005）Haller等人糖尿病。2019年6月；68（6）：治疗组C-肽AUC均值随时间下降1267-1276（p = 0.002）（p = 0.002）（p = 0.011）TN-19 C-肽，胰岛素原的切割产物，与胰岛素等量释放，反映人产生内源性胰岛素的能力，是胰岛β细胞功能的标准生物标志物
兔ATG：去风险作用机制MELD-ATG：最小有效低剂量RATG*在新发病的T1D治疗后1年保存的C-肽27 ATG是唯一持续复制临床数据证明C-肽保存和血糖控制改善的作用机制（Mathieu等，Lancet。2025年9月18日：S0140-6736（25）01674-5）2.5mg/kg ATG 0.5mg/kg ATG安慰剂相对于基线的均值变化（AUC C C肽+ 1），自随机化（月）以来每分钟nmol/L相对于基线HBA1c的变化（%）治疗组C-肽AUC均值随时间的下降HBA1c按治疗组调整的均值差（p = 0·0028）（p = 0.014）（p = 0.11）（p = 0.024）2.5mg/kg ATG 0.5mg/kg ATG安慰剂MELD-ATG复制Haller的TN19研究结果，≤ 2.5mg/kg，具有统计学意义的C-肽保存和血糖控制MELD-ATG*Mathieu C，Wych J，Hendriks AEJ，Van Ryckehem L，Tree T，Chmura P，M ö ller C，Casteels K，Danne T，Reschke F，š migoc Schweiger D，Battelino T，Johannesen J，Rami-Merhar B，Pieber T，de Block C，Evans M，Hilbrands R，Bosi E，Willemsen RH，Basu S，Pulkkinen MA，Knip M，CNOP M，Nitsche A，Schulte AM，Niem ö ller E，Peakman M，Wilhelm-Benartzi C，Gillespie D，Overbergh L，Mander AP，Marcovecchio ML；INNODIA。5-25岁新发3期1型糖尿病（MELD-ATG）患者抗胸腺细胞球蛋白的最低有效低剂量：一项2期、多中心、双盲、随机、安慰剂对照、适应性剂量范围试验。柳叶刀。2025年9月18日：S0140-6736（25）01674-5。doi：10.10 16/S0140-6736（25）01674-5。EPUP先于印刷品。PMID：40976248。
胸腺球蛋白的治疗和给药曲线在3期T1D患者中优于TZield*第3阶段（保护）数据第2阶段TN-19和MELD数据C肽水平的主要终点在第18个月达到C肽水平的主要终点C肽AUC在第12个月达到的主要终点HBA1c在第12个月给药两个疗程的静脉治疗时未达到统计学意义：每个疗程是12天的连续静脉治疗随机给药和第6个月的单剂量静脉给药超过2天的患者群体儿童和青少年8-17岁青少年和成人12-45岁（TN-19）5-25岁（MELD-ATG）研究期18个月12个月Tzield样本量n = 200 vs.安慰剂29-34胸腺球蛋白（每剂量水平）100 vs.安慰剂29-31对C-肽如Tzield有统计学意义对HBA1C有统计学意义，其中Tzield错过了更方便的给药，这表明在更广泛的患者中起作用需要一个疗程和更少的时间达到主要终点具有统计学意义的优越疗效和更小的样本量优势*不是硬碰硬的学习。