附件 99.2

02026年4月公司介绍纳斯达克股票代码：ANL

1免责声明本演示文稿由Adlai Nortye Ltd.（“公司”）编制，仅供参考，不构成出售要约或购买任何证券的要约邀请。本演示文稿包含1995年《私人证券诉讼改革法案》含义内的前瞻性陈述。除历史事实陈述外的所有陈述，包括关于我们的业务战略、候选产品、我们每个候选产品（包括AN9025、AN4035和AN8025）的临床前和临床开发计划、预期里程碑、潜在治疗益处、市场机会以及其他未来事件或前景的陈述，均为前瞻性陈述。这些陈述可以通过诸如“可能”、“将”、“预期”、“预期”、“相信”、“计划”、“潜力”、“估计”或类似的表达方式来识别。前瞻性陈述基于当前的预期和假设，并受到可能导致实际结果与此类陈述明示或暗示的结果存在重大差异的风险和不确定性的影响。这些风险包括但不限于与我们的候选产品的发现和开发、我们的临床前研究和临床试验的时机、进展和成功的可能性、监管批准程序、生产、研发活动对第三方的依赖、知识产权保护、竞争性发展、我们获得额外融资的能力有关的风险。我们的候选产品正处于临床前或临床开发的不同阶段。我们对这些候选产品的开发潜力的假设在很大程度上是基于临床前数据或早期临床读数，这些数据可能无法预测未来的临床结果。当我们进行进一步的临床前研究和任何计划中或正在进行的临床试验时，我们可能会观察到实质上不同的结果。临床前发现，包括药理学、靶点参与、生物标志物、功效、耐受性、安全性和转化数据，可能无法在人体中复制。我们的开发活动受到重大风险和不确定性的影响，包括在启动、入组、数据读出以及完成临床前研究和临床试验方面的潜在延迟，以及可能出现意外的不良事件或疗效不足，这可能会延迟或阻止监管批准或商业化。此外，公司与第三方基于临床前和临床数据进行的候选产品比较，由于方法学和模型、实验条件、研究设计和患者群体等方面的差异，具有内在的局限性，此类比较应谨慎解读。本演示文稿涉及正在进行临床前或临床研究且未获得美国食品药品监督管理局（FDA）或任何其他监管机构批准上市的候选产品。这些候选产品目前受联邦法律限制为调查用途，对于它们被调查目的的安全性或有效性不作任何陈述。其他风险和不确定性在公司之前向美国证券交易委员会（SEC）提交的文件中进行了描述，包括在公司截至2025年12月31日止年度的20-F表格年度报告中的“风险因素”标题下，以及随后向SEC提交的任何文件。本演示文稿仅在发布之日发表，公司不承担更新此处包含的任何前瞻性陈述或其他信息的义务，除非法律要求。此处使用的所有版权和商标均为其各自所有者的财产。

2产品MOA适应症发现IND使能1a期1b期2期3期即将到来的里程碑全球权利AN9025 pan-RAS（ON）i RAS成瘾性肿瘤PH1剂量递增2027年上半年完成前中国1 AN4035 CEACAM5 pan-RAS（ON）i ADC CEACAM5富集RAS成瘾性实体瘤IND提交2026年年中全球AN8025 α PD-L1/Lag3v/CD86v晚期肿瘤PH1剂量递增2026年完成YE全球其他资产AN4005小分子PD-L1i晚期肿瘤临床更新介绍预计于2026年下半年举行的会议前中国2 Palupprant（AN0025）EP4 Neoadj RC（+ CRT）3 PH2研究的顶线结果2027年上半年全球除日本外，台湾和东南亚国家LA EC（+ CRT）3临床更新于H2 2026管线图：简称：MOA =作用机制；Lag3v：Lag 3变异；CD86v：CD86变异；IND =在研新药；RC =直肠癌；CRT =放化疗；LA =局部晚期；EC =食管癌注1。ASK制药拥有AN9025在中国大陆、香港和澳门地区的独家开发、制造、商业化权利；2。厦门百奥泰生物科技有限公司，持有AN4005在中国大陆及港澳台地区的独家研发、制造、商业化权利；3。调查员发起了审判

3 AN9025：一种口服小分子泛RAS（ON）抑制剂

4为什么靶向泛RAS（ON）KRAS（OFF）i KRAS（ON）i • RAS蛋白在活跃的GTP结合（“ON”）状态和非活跃的GDP结合（“OFF”）状态之间循环，以传输来自细胞表面受体的信号。• RAS中的突变导致了组分激活和致癌信号传导，GTP结合（“ON”）状态驱动了这种病理活动。•有效地将RAS困在GTP绑定（“ON”）状态，避免在“ON”和“OFF”状态之间持续循环。•缓解由异构体转换或野生型RAS上调驱动的耐药性以响应突变选择性疗法作用机制提出了泛RAS（ON）抑制剂在规避耐药性方面的优势：

5 AN9025对CypA的结合亲和力表明，与RMC-6236 KD1 = 3.2 nm相比，它可能会提供更持续的RAS抑制AN9025在Octet二元亲和力KD1（nm）ka上与CypA结合的动力学分析（1/[ m*S ]）KDIS（1/s）AN9025 3.2 1.6 E + 055.0 E-04 RMC-6236 12.4 2.8 E + 053.4 E-03 AN9025显示出对亲环蛋白A（CypA）的结合亲和力比RMC-6236强4倍。与RMC-6236相比，AN9025与CypA的解离速率慢了7倍，可能允许持续的RAS抑制。KD1 = 12.4nm在Octet CYPAAN9025上RMC-6236与CYPA结合的动力学分析二元复合KRAS（GMP PNP结合）三复合KRAS/RAF中断来源：AN9025海报，摘要# 4377,2025年AACR年会

6 AN9025与RMC-6236 KD2 = 24.8nM突变RAS（ON）蛋白AN9025 RMC-6236 KD（nM）ka（1/[ m*S ]）kdis（1/s）KD（nM）ka（1/[ m*S ]）KDIS（1/s）KRASG12D 8.84.9 E + 054.3 E-03 24.85.4 E + 051.3 E-02 KRASG12V 8.33.2 E + 052.7 E-03 68.4 1.8 E + 051.2 E-02 KRASG12C 4.54.1 E + 051.9 E-03 17.8 4.5 E + 058.0 E-03 KRASG12S 12.6 1.6 E + 052.0 E-03 48.5 1.9 E + 059.1 E-03 KRASG12R 15.5 2.4 E + 053.8 E-03 80.5 2.3 E + 051.8 E-02 KRASG12A 11.9 2.1 E + 052.5 E-03 60.3 1.8 E + 051.0 E-02 KRASG13D 15.5 2.5 E + 053.9 E-03 69.7 2.5 E + 051.8 E-02 NRASQ61H 11.0 2.5 E + 052.8 E-03 45.4 2.2 E + 051.0 E-02 KRASWT 10.0 2.8 E + 052.8 E-03 52.8 2.2 E + 051.2 E-02 NRASWT 6.6 3.7 E + 052.4 E-03 33.9 2.6 E + 058.8 E-03 HRASWT 4.04.9 E + 052.0 E-03 20.2 3.4 E + 056.8 E-03 AN9025与RMC-6236相比，对三络合物的形成表现出3到8倍的结合亲和力，这主要是由于其较慢的解离速率导致RAS信号的长期抑制。AN9025表现出对RAS（ON）蛋白的强结合亲和力，与RAS（OFF）蛋白没有可检测到的结合。AN9025（GMPPNP结合的KRASG12D）KD2 = 8.8 nM RMC-6236（GMPPNP结合的KRASG12D）nm nm来源：AN9025海报，摘要# 4377,2025年AACR年会

7 AN9025在整个癌细胞系面板中表现出与RMC-6236相当的灵敏度曲线，但具有明显更高的效力AN9025在RAS突变细胞系中表现出比RMC-6236更有效的细胞增殖抑制约100倍。AN9025与RMC6236具有相似的RAS突变敏感模式。（G12X > G13X ≈ Q61X > WT）来源：AN9025海报，摘要# 4377,2025年AACR年会

8 AN9025在AN9025 RMC-6236磷酸化-ERK（T202/Y204）中与RMC-6236磷酸化-ERK（T202/Y204）抑制（IC50，nM）相比表现出更持续的RAS抑制作用。AN9025 RMC-6236 4 h孵育0.04 80.27 4 h孵育+ 48 h洗出0.18 4.3 IC50 Shift 3.7 x16 xAN9025能够延长RAS通路的抑制，即使在停药后也能保持其效果。PSN1 AN9025 RMC-6236 4 h孵育中磷-ERK（T202/Y204）抑制（IC50，NM）0.60 2.83 4 h孵育+ 48 h洗出0.48 7.49 IC50移位不移位2.6 x

9 AN9025在HPAC（KRASG12D）CDX模型AN9025中与RMC-6236相比，实现了深度肿瘤消退并提供了更持续的抗肿瘤效果，显示出与RMC-6236相当的抗肿瘤活性；值得注意的是，AN9025在停药后表现出更持续的疗效。化合物HPAC（IC50，NM）Dose（mg/kg）RTV1（%）on Day 18 RTV1（%）on Day 35 AN9025 0.05 60.1047% 85% 0.04 150% 237% RMC-6236 9.42531% 164% 1080% 275%（1）。RTV =相对肿瘤体积；相对于治疗载体（P.O.，QD）AN9025（0.1mg/kg，P.O.，QD）AN9025（0.04mg/kg，P.O.，QD）RMC-6236（25mg/kg，P.O.，QD）RMC-6236（10mg/kg，P.O.，QD）资料来源：AN9025海报，摘要# 4377,2025年AACR年会。

10个PK-PD分析进一步支持AN9025与RMC-6236在HPAC（KRASG12D）CDX模型中更持久的RAS抑制。这项研究评估了连续口服给药7天结束时的PK – PD相关性，还评估了第一次给药后的PK以供比较。结果表明，AN9025具有在临床环境中研究间歇给药策略的灵活性。AN9025治疗后PK/PD曲线（144~192小时）0.2mg/kg，P.O.，QD*7 0.1mg/kg，P.O.，QD*7 0.04mg/kg，P.O.，QD*7 AUC0-48 hr肿瘤（h*ng/g）/血液/血浆（h*ng/L）6910/1476/693454/826/401802/438/NA Cmax肿瘤（ng/g）/血液/血浆（ng/L）186/72/6.483/29/2.54 4/17/NA肿瘤DUSP6抑制168/192 hr 96.2%/96.2% 96.5%/94.5% 87.2%/76.2% RMC-6236治疗后PK/PD谱（144~192 hr）25mg/kg，P.O.，QD*710mg/kg，p.o.，QD*7 AUC0-48 hr肿瘤（h*ng/g）/血液/血浆（h*ng/l）29227/7583/254214653/3169/782cmax肿瘤（ng/g）/血液/血浆（ng/l）1911/1018/386683/425/156肿瘤DUSP6抑制168/192 hr 85.5%/46.3% 63.8%/7.9%

11 AN9025与RMC-6236和RMC-9805相比，在第42天最佳肿瘤消退RTV1（%）的KP-4（KRASG12D）CDX模型化合物剂量（mg/kg）RTV1（%）日取得更持久的抗肿瘤效果AN9025 0.2 26.6% 41.0% 0.14 1.6% 58.2% RMC-6236 2581.0%（D14）1331% RMC-9805 10025.7%（D14）658%治疗开始后的天数肿瘤体积mm3 071421283542050010001500200025003000第1组载体，PO第2组AN9025 0.2 mg/kg，PO第3组AN9025 0.1 mg/kg，PO第4组RMC-6236 25 mg/kg，PO组5 RMC-9805 100 mg/kg，开始治疗后PO天数体重变化（%）0714212835428090100110120组1车，PO组2 AN9025 0.2 mg/kg，PO组3 AN9025 0.1 mg/kg，PO组4 RMC-6236 25 mg/kg，PO组5 RMC-9805 100 mg/kg，PO（1）。RTV =相对肿瘤体积；相对于治疗开始时的肿瘤体积，AN9025在KP-4 CDX模型（RTK过度激活和Myc扩增）中明显显示出比RMC-6236和RMC-9805更长的抗肿瘤疗效。第1组车辆，PO第2组AN9025 0.2 mg/kg，PO第3组AN9025 0.1 mg/kg，PO第4组RMC-6236 25 mg/kg，PO第5组RMC-9805 100 mg/kg，PO第1组车辆，PO第2组AN9025 0.2 mg/kg，PO第3组AN9025 0.1 mg/kg，PO第4组RMC-6236 25 mg/kg，PO第5组RMC-9805 100 mg/kg，PO

12 AN9025表现出总体有利的PK特性Mouse Rat Dog Monkey IV Dose（MPK）0.25 0.03 0.00 50.1 T1/2（h）39214918 VDSS（L/kg）1.9 2.4 1.7 0.92 CL（ml/kg/min）1.2 1.6 0.44 0.7 AUC0-inf（ng/ml*h）33503242032373 PO剂量（mPK）0.50 0.10 0.02 0.5 cmax（ng/mL）46169.5 100T1/2（h）37204412 AUC0-inf（ng/mL）*h）33004004502100生物利用度（F %）44% 37% 57% 18% PK模拟模型证明与在大鼠和狗中进行的4周GLP毒理学研究在第28天观察到的TK数据具有良好的一致性

AN9025对每日一次给药药种TSC1 nM MED1 MTD的13种治疗指数（TI）和人PK刺激（小鼠4周体内疗效研究观察和大鼠2周DRF毒理学研究）TI b（MTD/MED）剂量mPK AUC nm*小时cmax nM剂量mpk AUC nM*小时Cmax NM AN9025小鼠6.9 0.0301679.8 0.201390726.6大鼠8.2 0.05 8198120.20418253.4人2（60kg）2.45 0.0022（0.13 mg）612.8 0.016（0.93 mg）41719.56.9 RMC-6236小鼠31458.63 480468501690030605.8大鼠3350488400104080114001140011101.6人4（60 kg）881.8（105 mg）a 21601959.2（552 mg）a 1130010205.3（1）TSC和MED投射来源于使用HPAC CDX模型进行的PK疗效建模，血液平均药物浓度=肿瘤静态浓度（TSC）；（2）AN9025人体PK通过套牌幻灯片# 12显示的小鼠、大鼠和狗数据的异速缩放投射；（3）RMC-6236在小鼠和大鼠中的MED和MTD在内部测定，并与同一研究中进行的AN9025直接比较；（4）RMC-6236人体PK参数来源于RMVD发表在Cancer Discovery（2024；第14卷，pp. 994 – 1017）• a模拟模型证明了RMC-6236的人体起始有效剂量和最大耐受剂量的良好可预测性• bAN9025在QD方案中表现出与RMC-6236相当或略优于的治疗指数，尽管其效力明显更大•基于异速生长缩放预测的AN9025人体PK：CL = 0.018L/（h*kg）；V = 1.3L/kg；预测人类T1/2 = 40h

14与QD给药相比，用QW给药观察到潜在更低的肿瘤瘀阻浓度（TSC），并得到持久PD抑制的支持02468 10121416182022242628300200400600800100012001400治疗开始后的肿瘤体积（mm3）载体（P.O.，QD）AN9025（0.04mg/kg P.O.，HPAC（KRASG12D，PDAC）0PDAC）第28天剂量（mg/kg）RTV1（%）治疗结束时DUSP6抑制%预计TSC（nM）0.04，QD 48% 79.7% 6.2 0.14，BIW 40% 87.9% 5.9 0.07，BIW 135% 73.2% 0.28，QW 46% 89.4% 4.6 0.14，QW 96% 77.4% 0102030-20-15-10-5 051015天后开始治疗ent体重变化（%）HuCCT1（KRASG12D，胆管癌）第28天剂量（mg/kg）RTV1第28天QD（%）车辆9.9（第21天）-5.2 %（第21天）0.1，TERM2 1.11-7.3 %QW 0.90 + 1.0%（1）RTV =相对肿瘤体积；相对于治疗开始时的肿瘤体积；（2）BW变化率是指与治疗开始后第1天相比的变化率肿瘤体积（mm3）载体（P.O.，QD）AN9025（0.1mg/kg，P.O.，QD）AN9025（0.7mg/kg，P.O.，QW）AN9025（0.35mg/kg，p.o.，BIW）HUCCT1（KRASG12D，胆管癌）AN9025在小鼠CDX模型中表现出可比的肿瘤消退，间歇给药相对于QD给药，而间歇方案观察到耐受性略有改善AN9025的间歇给药在小鼠CDX模型中实现与QD给药相当或略优的肿瘤消退

15拓宽AN025治疗窗口间歇给药物种给药方案TSC1 nm（95% CI）MED1 MTD（小鼠4周体内疗效模型观察和大鼠2周DRF毒理学研究）TI（TERMD/MED）剂量mPK周AUC nm*小时Cmax NM剂量mPK AUC NM*小时Cmax nm鼠标QD 6.2 0.02 810508.8 0.21390727.3 BIW 5.8 0.09 98322.....。QW 4.6 0.1479234......。大鼠QD 7.4 0.05 31300110.2378 Day14 AUC（0~24h）243.8 BIW 7.1 0.18 1220231.41750 Day11 AUC（0~72h）877.8 QW 5.7 0.28 965342.83 320 Day8 AUC（0~72h）2909.8人（60 kg）QD 2.20.002（0.12 mg）3772.5 0.014（0.84 mg）373 Day14 AUC（0~24h）177.0 BIW 2.0 0.0064（0.384 mg）3443.4 0.068（4.1 mg）1730 Day11 AUC（0~72h）3611 QW 1.5 0.01（0.60 mg）2693.9 0.18（11 mg）3310 Day8 AUC（0~72h）6918（1）TSC和MED血液平均药物浓度=肿瘤静态浓度（TSC）；（2）AN9025人体PK通过来自小鼠、大鼠和狗的异速缩放数据投射，如套牌幻灯片# 12所示AN9025观察到的更广泛的治疗窗口支持选择每周一次（QW）的给药方案，以在1期首次人体临床研究中进行评估。

16 AN9025的总结AN9025在泛RAS（ON）抑制剂类别中拥有同类最佳的潜力：•表现出比RMC-6236强4个文件夹的亲环素A（CypA）结合亲和力，这是由较慢的与CypA的解离速率驱动的，这可能能够实现更持续的RAS抑制•显示出对三复合物形成的结合亲和力高出3到8倍，这也归因于较慢的解离，可能导致RAS信号传导的长期抑制•与RMC-6236相比，表现出100倍更有效的细胞增殖抑制，并提供更持续的RAS抑制•诱导深度肿瘤消退，与RMC-6236相比，在覆盖不同RAS突变类型的小鼠CDX模型中具有更优异和更持续的抗肿瘤效果•表现出良好的整体DMPK特性，跨多个物种的生物利用度为20 – 55%，与RMC-6236相比，半衰期延长2至5倍•尽管效力显着提高，但在QD方案中表现出与RMC-6236相当或略优于RMC-6236的治疗指数。首例患者已于2026年2月初在美国和中国正在进行的全球1期临床试验中给药。预计将于2026年年中启动间歇给药队列，预计到2027年上半年完成全剂量递增。

17 AN4035：一款新型CEACAM5 PA-RAS（ON）i ADC

18 RAS抑制剂偶联抗体（RASiCATM）-多样化ADC有效载荷以克服临床耐药参考：1。Abelman et al. Clin Cancer Res 2025；2。Peng et al. Breast，2025；3。Tarantino et al. Clin Cancer Res 2025（abstr P1-08-08）RASiCATM平台旨在克服肿瘤治疗ADC领域的两大挑战：导致交叉耐药RAS抑制剂领域的有效载荷类别的有限多样性：与tricomplex pan-RAS（on）抑制剂相关的靶向、非肿瘤毒性Payload相关的交叉耐药限制ADCs的治疗测序1,2接受第二个具有类似有效载荷类别的ADC的HER2高转移性乳腺癌患者的结果明显比那些改用具有不同作用机制的ADC的患者更差3，这表明有效载荷特异性耐药是一项关键的临床挑战，迫切需要新型有效载荷等级，以实现更有效的治疗序列

19泛RAS（ON）抑制剂作为下一代ADC有效载荷•亲环蛋白A，一种丰富的细胞内蛋白（μ M水平），是泛RAS（ON）抑制剂参与的靶点，很像靶向微管蛋白的MMAE •利用泛RAS（ON）抑制剂的ADC可以进一步增强泛RAS（ON）i的治疗指数MOA：背景：三复合泛RAS（ON）抑制剂（例如RMC-6236）是一类很有前途的治疗RAS驱动的癌症的潜在限制：靶向、非肿瘤毒性可能限制剂量并限制组合的安全性我们的假设：通过ADC的靶向递送可以将泛RAS（ON）抑制剂活性定位于肿瘤，同时最大限度地减少全身性RAS通路抑制拓宽治疗窗口使能合理组合

20有效载荷是一种专有的高强效泛RAS（ON）抑制剂二进制（CYPA）KD1（NM）三复合（KRAS）KD2（NM）G12C G12D G12V WTL有效载荷14.9 4.73 0.5 14.0 18.6 RMC-6236 12.5 19.1 17445.95 2.8癌细胞适应症RAS突变类型有效载荷72h CTG IC50（NM）imax % NCI-H2009 NSCLC KRAS G12A 0.02 65 NCI-H358 KRAS G12C 0.0693 NCI-H2030 KRAS G12C 0.04 22 NCI-H2122 KRAS G12C 0.01 93 NCI-H441 KRAS G12V < 0.01 44 SW900 KRAS G12V 0.12 80 ASPC1 PDAC KRAS G12D 0.06G12V 0.0961 SW620 CRC KRAS G12V 0.0180 HCT116 KRAS G13D 0.4193 lovo KRAS G13D 0.3467 T84 KRAS G13D 2.5974 LS1034 KRAS A146T 1.080 MOA有效载荷：•泛RAS（ON）分子胶来源：AN4035最新口头报告，2025 AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点和癌症治疗。

21 AN4035 CEACAM5综述：CRC、PDAC、RAS常发生突变偶联子的& NSCLC：同质的DAR 8，稳定性高；无逆Michael反应接头：亲水性强；循环稳定性优和高效载荷释放有效载荷：强效泛RAS（ON）抑制剂复合人血浆孵育时间LC-MS DAR AN4035第08.04天第7 7.85稳定偶联物复合血浆孵育时间有效载荷释放率%人血浆小鼠血浆大鼠血浆猴血浆AN4035第0天< 0.05 < 0.05 0.02 < 0.05第7天< 0.05 0.01 < 0.05第14天0.05 < 0.05 0.01 0.06稳定Linker-Payload在40 ℃复合孵育时间孵育72h后无聚集SEC-HPLC聚集% AN4035 0 hr 072 h0孵育缓冲液：20mM组氨酸，240mM蔗糖，pH5.5来源：AN4035最新口头报告，2025年AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点与癌症治疗。

22 CEACAM5作为基于泛RAS（ON）抑制剂的ADC RAS突变癌症的令人信服的靶点–在正常上皮细胞中的丰富、疏皮表达差异表达改编自ASCO 2024 Discussant on ABs # 3000,3001，3002表达数据来自TCGA，GTEX数据集HER2 mRNA-IHC阈值：https://doi.org/10.1136/jitc-2023-SITC2023.0143临床验证ADC靶点无胃肠道剂量限制毒性•在包括NSCLC和CRC在内的RASmut流行癌症中具有有意义的疗效•在剂量高达10mg/kg QW的情况下，最小/可管理的靶向GI AEs，尽管CEACAM5在正常肠道上皮ADC有效载荷/DAR RPTD上存在临床疗效腹泻TRAES GI AEs为DLT所有级别≥ G3 SAR408701 DM4 DAR：3.8 100mg/m2 Q2W（2.6mg/kg @ 70kg）ORR 21.7% 2/3L CEA-高NSQ-NSCLC，PHIII 19.8% 10.5% 1无2 M9140 Exatecan DAR：82.8 mg/kg Q3W ORR 26.8% 3L + mCRC，PHI3~25% 30% 3无4 IMMU-130 SN38 DAR：7.68/10mg/kg QW DCR 62%/55%晚线mCRC phI/II546 %/52% TEAE5*56% TRAE5 %/5% TEAE5*7.9% TRAENO 5（1）。WCLC 2024 OA08.05；（2）。Gazzah 2022，DOI：10.10 16/j.annonc.2021.12.012；（3）。ASCO GU 2026 # 129P；（4）。Kopetz 2024，DOI：10.1038/s41591-025-03843-z；（5）。Dotan 2017，DOI：10.1200/JCO.2017.73.90 11

23 AN4035实现了优越的靶点介导的细胞内有效载荷保留孵化时间AN4035（10 μ g/mL）同型有效载荷（10 μ g/mL）CEACAM5C（10 μ g/mL）细胞上清液有效载荷conc。（nm）细胞裂解物有效载荷conc。（nm）裂解液/上清液有效载荷比Cell上清液有效载荷conc。（nm）细胞裂解物有效载荷conc。（nm）细胞上清液有效载荷conc。（nm）细胞裂解物有效载荷conc。（nm）乙醚/上清液有效载荷比20分钟BQL BQL-BQL BQL BQL-2小时BQL 1.75-BQL BQL BQL-4小时BQL 12.9-BQL BQL BQL 3.58-24小时5.97 26144BQL BQL 45.84 7.5 1.04 8hr 14.451636 BQL 1.4183.166.0 0.79BQL，低于定量限值HPAC癌细胞共培养20分钟，2,4，24,48小时介质PBS洗癌细胞ADC药物（10 μ g/ml）裂解缓冲细胞上清液conc。细胞裂解物有效载荷conc。024480200400600有效载荷在HPAC电池中释放孵化时间（hr）有效载荷conc。（nm）AN4035、上清液AN4035、裂解液同型ADC、上清液同型ADC、IYISate CEACAM5C、上清液CEACAM5C、裂解液来源：AN4035最新口头报告，2025 AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点与癌症治疗。

24 AN4035在CEACAM5-阳性中表现出强大的细胞毒性和强大的旁观者效应，RAS成瘾癌细胞模型癌细胞型CEACAM5 mRNA nTPM RAS突变型6天CTG AN4035同型ADC IC50（nM）IMAX % IC50（nM）CL-40 CRC 1821 KRAS G12D 0.77 98 SK-CO-1 784 KRAS G12V 0.02 99 LS513 208 KRAS G12D 0.15 100 SW403 443 KRAS G12V 2.89 5 SW1463 198 KRAS G12C 2.399 loVO 122 KRAS G13D 4.448 GPTD 42 KRAS G12D 1.484 QGP-1 PDAC 1360 KRAS G12V 0.0591 丨HPAC 714 KRAS G12D 0.1073 > 100 ASPC1 499 KRAS G12D 0.3188 Capan10.3094 NCI-H727 332 Kras G12V 0.0993 MKN45胃癌1087 Kras WT0.1395 > 100 AN4035与基于CEACAM5 TopoI的ADC SK-CO-1（CEACAM5 +）相比显示出更好的旁观者杀伤效果：SW480-Luc（CEACAM5 neg）= 10：1 SW480-Luc（CEACAM5 neg）仅-2-1 012-20 020406080100 AN4035 log [ nm ]抑制率（%）-2-1 012-20 020406080100 CEACAM5C log [ nm ]抑制率（%）-2-1 012-20 020406080100 AN4035 log [ nm ]抑制率（%）-2-1 012-20 020406080100 CEACAM5C log [ nm ]抑制率（%）IC50 = 0.07 nM IC50 = 0.63 nM nTPM，每百万归一化转录本来源：AN4035最新口头报告，2025年AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点与癌症治疗。

25 AN4035在CDX模型中显示出强大的抗肿瘤活性化合物CTG1（IC50，NM）剂量（mg/kg）retv2（%）在第25天AN4035 0.10 3.0，单剂量-78 % 10，单剂量-85 %（1）CTG =细胞滴度发光体外试验（2）。Ø RTV =相对肿瘤体积；相对于治疗开始时的肿瘤体积，Ø RTV =（VT-V0）/V0 × 100HPACKRAS G12D模型（PDAC，CEACAM5 mRNA 714）：CL40KRAS G12D模型（CRC，CEACAM5 mRNA 1821）：071421020040060080010001200D ays after treatm en t肿瘤体积（mm3）载体，i.v.，QW x 3 CEACAM5C，10 mg/kg，i.v.，QW x 3 AN4035,10 mg/kg，i.v.，QW x 3有效载荷，1 mg/kg，p.o.，QD x21071421-20-10 01020D ays后治疗ent体重变化（%）化合物CTG1（IC50，NM）剂量（mg/kg）retv2（%）第21天AN4035 0.3810，QW-89 % CEACAM5C 1.210，QW-36 %有效载荷0.08 1.0，QD 276% •单剂量3mg/kg的持久肿瘤消退•优于或与CEACAM5基于TOPO I的ADC（CEACAM5C）或可耐受剂量的裸有效载荷疗效相当07142128-20-10 01020天后治疗体重变化（%）071421280200400600800100012001400天后治疗后肿瘤体积（mm3）载体（i.v.，单剂量）AN4035（10mg/kg，i.v.，单剂量）AN4035（3mg/kg，i.v.，单剂量）CDX，细胞系来源：AN4035最新口头报告，2025 AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点和癌症治疗。

26 AN4035与单独的有效载荷相比，显示靶点介导的肿瘤保留增强，与正常组织相比，肿瘤选择性显着提高（1）肿瘤/组织浓度（或AUC暴露）与血液浓度的比率；（2）这些组织中的浓度在504小时时低于定量限度（BQL）。0721442162883604325040.11 101001000 ADC注射后随时间的组织分布（hr）有效载荷conc。（ng/g或ng/ml）血液（1.0x）肿瘤（46x）1耳（11x）1皮肤（6.9x）1肝（5.4x）1、2肾（4.2x）1、2结肠（2.4x）1脾（1.9x）1、2肺（2.0x）1、2心脏（0.7x）1、2在多个时间点测量了AN4035（10mg/kg，IV）单剂量后肿瘤、正常组织和血液中的自由有效载荷浓度（KRAS G12D）CDX模型（1）肿瘤/组织浓度（或AUC暴露）与血液浓度的比值（2）假设连续口服给药7天后已达到稳态，CT0h = CT24h肿瘤中的自由有效载荷浓度在HPAC（KRAS G12D）CDX模型048121620241101001000第7次给药（hr）有效载荷conc后随时间的组织分布中单独连续给药7天（1mg/kg，PO）后多个时间点测量正常组织和血液。（ng/g或ng/ml）血液（1.0x）肿瘤（2.1x）1耳（2.8x）1皮肤（2.9x）1肝（12x）1肾（8.1x）1结肠（14x）1脾（4.1x）1肺（4.9x）1心脏（1.6x）1血液肿瘤血液肿瘤

27 AN4035在单鼠PDX试验中表现出令人信服的活性27通过比较t时刻至其基线的肿瘤体积变化与β RTV =（VT-V0）/V0 × 100来确定应答；应答标准根据RECIST临床标准进行调整；完全应答（CR）：肿瘤体积与基线相比至少减少85%；部分应答（PR）：肿瘤体积与基线相比至少减少30%；进行性疾病（PD）：肿瘤体积与基线相比至少增加20%；稳定疾病（SD）：既没有足够的缩小合格对于PR也没有足够的增加来符合PD的条件；ORR，总应答率（CR + PR）；DCR，疾病控制率（CR + PR + SD）；PDX，患者来源的异种移植适应症CR PR SD PD ORR DCR CRC 182082% 100% PDAC 060186% 86% NSCLC 310450% 50% 50%合计4152573% 81% H评分（膜）H评分（细胞浆）mRNA PDX，患者来源的异种移植AN4035 10 mPK QW来源：AN4035最新口头报告，2025 AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点和癌症治疗。

28071421280.11 101001000 CB17-SCID小鼠药物注射后时间（日）血浆浓度。（ug/mL）CEACAM5 mAB AN4035 AN4035在猴子体内表现出良好的PK和耐受性AN4035显示出抗体样PK谱，在小鼠1复合剂量C0（μ g/mL）AUC（h*μ g/mL）T1/2（日）AN4035 3mg/kg，IV 72138328.2 CEACAM5 mAB3 mg/kg，IV 71172189.7 AN4035在猴身上实现了高暴露，具有良好的耐受性（没有皮肤或GI毒性）1,21）血浆中总抗体；在血浆和全血中测量总抗体和有效载荷浓度，分别；2）由于ADA开发，排除了第二次AN4035给药后一只猴子的PK数据071421283542490.00010.00 10.01 0.11 10100100010000在猴子（AN4035 30mg/kg x2）重复给药后第一次给药后时间（日）药物浓度。（μ g/mL）AN4035有效载荷复合剂量C0（μ g/mL）AUC（h*μ g/ml）T1/2（日）AN4035 30mg/kg，IV 942603773.3有效载荷0.03 85.40 4.3 AN4035 HNSTD在30mPK时未达到来源：AN4035最新口头报告，2025 AACR-NCI-EORTC国际会议：分子靶点和癌症治疗。

29 AN4035的总结AN4035是一种潜在的一流的CEACAM5靶向ADC，配备了高效的泛RAS（ON）抑制剂有效载荷：•具有良好的热稳定性和血浆稳定性，具有理想的药代动力学特性•强大的细胞内有效载荷保留，在CEACAM5阳性/RAS成瘾的癌细胞系中驱动纳摩尔到皮摩尔的细胞毒性，以及有效的旁观者杀伤效应•在CEACAM5阳性/RAS成瘾的CDX和PDX模型中，作为单一疗法或联合疗法，具有深度回归的强大抗肿瘤活性•与单独的有效载荷相比，靶点介导的肿瘤保留增强，与正常组织相比，肿瘤选择性显着提高•食蟹猴的有利治疗指数IND提交有望在2026年年中完成