劲方医药-B
02595

主营业务:
　　公司为临床阶段生物科技公司。公司及其附属公司（‘集团’）主要从事药品研发及商业化。


报告期业绩:
　　截至2025年12月31日止年度，集团自知识产权授权、销售商品及提供研发服务录得收入人民币130.27百万元，而截至2024年12月31日止年度，集团录得收入人民币104.70百万元。该增加主要源自与Verastem就GFH375订立的合作及对外授权安排。

报告期业务回顾：
　　公司概览及产品管线公司自成立以来，始终秉承‘急临床未竟、创全球新药’的企业使命，聚焦肿瘤、免疫类疾病领域高度未满足的临床需求，开发‘全球新’创新疗法并主攻尚无临床验证的创新靶点与适应症，并拥有全球自主知识产权。自2017年成立以来，公司已建立包含多个自主研发的‘全球新’大、小分子项目，多个产品在中国、欧洲、美国进入全球多中心临床试验，包括多项后期或关键性临床研究。
　　1.GFH375：一款小分子口服KRAS G12D（活化╱失活）抑制剂GFH375是一款公司自主发现的口服生物可利用、强效且高选择性的小分子抑制剂，同时针对KRAS蛋白G12D突变的‘活化’GTP结合状态及‘失活’GDP结合状态。GFH375于2024年6月临床申请获批，在中国进入一项I/II期临床试验；并于2025年11月进入全球首个口服KRAS G12D抑制剂的III期注册性临床研究（治疗转移性胰腺癌患者），亦为全球首个KRAS G12D抑制剂的单药注册性研究。此外，GFH375亦于2026年2月成为获得国内首个治疗NSCLC突破性疗法认定的KRAS G12D抑制剂。2025年7月该产品已获得FDA快速通道资格认定治疗各线KRAS G12D突变型转移性PDAC。
　　KRAS G12D是最常见的致癌KRAS变异，缺乏已获批的治疗选择。在各种癌症类型中发现，包括约35%的胰腺癌、12%的CRC及4%的NSCLC。针对KRAS G12D的药物具有重大市场机会及巨量可治疗患者群体。然而，与KRAS G12C蛋白相比，KRAS G12D蛋白的GTP酶活性进一步削弱，使KRAS
G12D在肿瘤细胞中主要保持在‘活化’状态，使选择性KRAS G12D抑制剂的开发面临重大挑战。
　　公司已克服技术挑战，发现了GFH375这款小分子抑制剂，能够靶向‘活化’及‘失活’状态的KRAS G12D，在临床前研究中显示出强劲的低纳摩尔级结合亲和力。GFH375在不同动物模型中也表现出临床前的抗肿瘤活性，能控制肿瘤生长。临床数据显示GFH375具有良好的口服生物利用度及抗肿瘤活性，在治疗包括PDAC及NSCLC在内的多种肿瘤类型方面具有令人鼓舞的疗效。此外，GFH375在给药途径方面有别于许多目前正在开发中的KRAS
... G12D其他候选产品。GFH375被配制为每日一次的口服治疗方案，而非需要输液，公司相信这样可能会减轻重复给药的负担，提高患者的依从性，从而有望增加治疗方案的整体疗效。
　　GFH375治疗二线及以上KRAS G12D突变型PDAC：2025年ESMO年会LBA及口头报告公布II期试验600mg QD(RP2D)剂量组PDAC患者研究数据。截至2025年9月27日，I/II期试验中共有66例经治晚期PDAC患者，所有患者接受首剂GFH375治疗距2025年9月27日至少4个月：95.5%患者入组时合并肿瘤转移（均为IV期），常见的远处转移包括肝转移(78.8%)、肺转移(28.8%)、腹膜转移(28.8%)。68.2%的患者既往已接受过二线及以上治疗（主要为化疗），其中1/3的患者既往已接受过免疫治疗。共59例患者完成至少一次治疗后肿瘤评估：ORR为40.7%、DCR为96.7%；91.5%的患者靶病灶肿瘤缩小。中位随访时间为5.65个月，中位无进展生存期(mPFS)为5.52个月，4个月无进展生存率(PFS rate)达到78.2%。截至2025年9月27日，中位总生存期(OS)尚未达到，4个月总生存率(OS rate)为92.2%。
　　截至2025年8月27日，RP2D剂量组PDAC治疗的整体安全性可控、耐受性良好：最常见治疗相关不良事件(TRAE)包括腹泻、中性粒细胞减少、呕吐等；
　　TRAE多数为1-2级，经支持性治疗后恢复、安全性可控；3级及以上TRAE发生率为31.8%，其中仅1例患者发生4级TRAE（中性粒细胞减少，经支持性治疗后恢复）；未发生5级TRAE。
　　GFH375治疗二线及以上KRAS G12D突变型NSCLC：2025年WCLC的LBA及小型口头报告公布I/II期试验NSCLC患者研究数据。截至2025年7月15日，28名NSCLC患者入组时均出现肿瘤转移，包括骨转移(42.9%)、脑转移(17.9%)、肝转移(10.7%)，中位年龄61岁；中位既往治疗线数为2线，均接受过含铂化疗方案，96.4%接受过免疫检查点抑制剂治疗；在22名PD-L1表达水平已知的患者当中，该表达水平均低于49%，其中59.1%的患者该表达水平低于1%。所有NSCLC患者的中位治疗持续时间为15.1周，中位反应时间为6.3周。26名可评估NSCLC患者ORR为57.7%、DCR为88.5%，15名患者达到部分缓解；其中600mg QD(RP2D)剂量组ORR为68.8%、DCR为93.8%。
　　GFH375整体安全性可控，未见新的安全性信号。截至2025年6月17日，NSCLC患者当中最常见治疗相关不良事件(TRAE)主要为1-2级，最常见TRAE包括消化道（如腹泻、恶心、呕吐）和血液学不良事件（如贫血和中性粒细胞计数降低）；最常见3/4级TRAE为中性粒细胞计数降低(6.3%)和贫血(4.2%)，无治疗相关死亡发生。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：公司无法保证最终能够成功开发及销售GFH375。公司股东及潜在投资者于买卖公司股份时务请审慎行事。
　　2.GFH276：一种分子胶泛RAS（活化）抑制剂GFH276通过与伴护蛋白亲环素A‘CypA’）形成二元复合物，作为分子胶进而与在‘活化’状态的RAS（各种RAS突变亚型）相互作用。GFH276、CypA及RAS形成三重复合物，阻塞并防止下游效应蛋白与RAS结合，从而干扰驱动肿瘤细胞生长的信号通路。
　　GFH276拥有独特大环母核和侧链结构、优秀的理化性质和稳健的专利空间。在携带RAS家族成员各种突变的肿瘤细胞系或因各种机制而对sotorasib及adagrasib具有获得性耐药的KRAS G12C突变的细胞系中显示出潜在抗增殖活性。此外，GFH276的活性不受上游受体酪氨酸激酶（‘RTK’）激活影响，而这种激活会导致对KRAS G12C共价抑制剂的适应性耐药。此外，基于公司与全球唯一处于III期临床阶段、具有类似作用机制的泛RAS候选产品RMC-6236相当的临床前研究，公司相信GFH276可能在人体中展示出可能更低的有效剂量、更宽治疗窗口及更好的耐受能力，这突显了GFH276作为泛RAS抑制剂的竞争力及其惠及有需求的患者群体的潜力。
　　GFH276临床进展及临床前研究结果：GFH276为全球第三款进入临床试验的分子胶Pan RAS(ON)抑制剂，该产品的临床试验申请于2025年9月获得批准，该项目亦在当月完成首例患者入组。GFH276采用三元复合物(CypA-GFH276-RAS)机制，拥有新颖的大环母核骨架及左侧链结构、完善专利空间，可抑制多数常见、活化状态的野生╱突变型RAS蛋白。GFH276于2025年9月进入I/II期治疗RAS突变实体瘤的临床试验，目前剂量爬坡试验已完成多个剂量水平，在已有可观察疗效的基础上未出现3级或以上TRAE（包括皮疹）；初步显示了差异化分子结构带来的药代动力学及药物组织公布优势，契合临床前研究结果。
　　依据2025年AACR壁报展示，在携带多种KRAS突变（G12C、G12D、G12V、G13D等）的非小细胞肺癌、胰腺癌、结直肠癌动物模型中，2-3周连续口服GFH276给药、剂量为0.3-3mg/kg QD即展现其剂量依赖式抑瘤活性；相较于同周期RMC-6236口服给药10mg/kg QD的实验动物，GFH276口服给药1或3mg/kg QD的实验动物即可实现同等或更大的肿瘤消退。此外，GFH276在激酶选择性和安全相关靶点测试中展现其良好的安全性及靶向特异性。
　　相较于第一代已上市KRAS抑制剂（SIIP结合式KRAS抑制剂），细胞实验显示EGF介导的RTK重激活几乎不影响GFH276对胞内ERK1/2磷酸化的抑制活性，显示了GFH276对抗适应性耐药的机制优势。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：公司无法保证最终能够成功开发及销售GFH276。公司股东及潜在投资者于买卖公司股份时务请审慎行事。
　　3GFH925：KRAS G12C小分子选择性抑制剂GFH925（又名fulzerasib），在中国以达伯特的商品名称上市，是一款自主发现的小分子选择性KRAS G12C蛋白抑制剂。它对KRAS G12C突变肿瘤显示出显著的活性。根据弗若斯特沙利文的资料，KRAS是人类癌症中最常见的突变癌基因之一，而G12C是KRAS突变中非常常见的亚型，占NSCLC中所有KRAS突变的40%。GFH925是中国第一款及全球第三种获批上市的KRAS
G12C选择性抑制剂，已(i)于2024年8月在中国获得国家药监局作为一类新药的上市批准，用于晚期NSCLC的二线或后线治疗；及(ii)于2025年6月获得中国澳门药监局的批准，用于治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型晚期NSCLC患者；及(iii)于2025年12月成功纳入国家医保药品目录，于2026年正式生效。
　　此外，公司开展的GFH925海外临床开发以释放出其治疗潜力，包括在EMA监管区域内国家进行与cetuximab（一款靶向EGFR的抗体药物）联用作为一线治疗晚期NSCLC的联合疗法的Ib/II期临床试验（KROCUS研究）。这是全球首个KRAS+EGFR双靶点治疗一线NSCLC的联合疗法方案。欧洲Ib/II期临床试验的中期结果提供了GFH925与cetuximab联用的抗肿瘤协同效应的证据；相对于包含免疫疗法的当前一线NSCLC标准治疗，KROCUS研究方案也提示了针对KRAS突变患者的更优治疗潜力，有望成为潜在的全新一线标准疗法。
　　氟泽雷塞联合西妥昔单抗治疗治疗一线NSCLC患者：2025年ELCC的LBA及小型口头报告公布II期试验研究数据。截至2025年1月14日，共47例一线治疗的KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者入组KROCUS研究，接受氟泽雷塞600mg BID、西妥昔单抗500mg/m2Q2W的治疗。截至2025年1月14日，在45例至少完成一次治疗后肿瘤评估的患者当中，ORR为80%、DCR为100%。
　　16例患者(34%)合并基线脑转移，其中14例完成至少一次治疗后肿评，按RECIST1.1标准评估ORR为71.4%。中位缓解持续时间(mDoR)尚未达到，24例患者仍在治疗中、中位治疗时间为10.1个月。mPFS为12.5个月，总生存期(mOS)尚未达到。
　　截至2025年1月14日总体安全性╱耐受性良好。87.2%的患者发生至少一次TRAE，多为1-2级不良事件；其中14.9%的患者发生3级TRAE，无4级和5级TRAE发生。仅2例患者发生治疗相关的严重不良事件，经研究者评估均仅与西妥昔单抗相关；共3例患者发生导致研究治疗终止的TRAE，经研究者评估均与氟泽雷塞不相关；在针对一线G12C突变NSCLC的多种联合疗法方案当中，KROCUS研究因TRAE导致治疗永久终止及剂量降低的比例较低。未发现两种单药治疗之外的安全性风险因素。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：除中国内地及中国澳门特别行政区外，公司无法保证最终能够成功开发及销售GFH925（fulzerasib╱达伯特）。公司股东及潜在投资者于买卖公司股份时务请审慎行事。
　　4GFS202A：一种用于治疗恶病质的新型双特异性抗体GFS202A是一种新型双特异性抗体，靶向GDF15及IL-6，这两种重要的细胞因子在炎症过程、代谢调节、癌症进展及恶病质中发挥关键作用。
　　恶病质是一种危及生命的消耗性疾病，大大影响癌症或其他类型慢性病患者的生活质量、治疗耐受和总生存期。超过50%恶性肿瘤患者经历癌症恶病质、超过30%的肿瘤死亡患者与恶病质相关，肿瘤恶病质的终末期患者将进展至难治性╱顽固性恶病质期。恶病质常见于多种慢性疾病。
　　海外在研GDF15单抗ponsegromab已获得临床验证，使GDF15相关靶向疗法的注册路径清晰；而GDF15单抗（ponsegromab或visugromab）或IL-6R单抗(tocilizumab)联合标准治疗也提供了潜在联用方案参考。根据弗若斯特沙利文的资料，截至最后实际可行日期，并无任何获FDA或国家药监局批准治疗恶病质的专用药物。通过同时靶向GDF15及IL-6，公司认为同时中和这两种细胞因子可能比单独靶向GDF15达到更好的活性。
　　GFS202A临床进展及临床前研究结果：GFS202A为全球首个恶病质双抗疗法，于2025年3月进入I期肿瘤恶病质临床试验，即将完成剂量爬坡，在多个剂量组中观察到显著活性，包括患者体重、食欲改善等指标，前四个剂量组整体安全性良好、无剂量限制性毒性，GDF15和C反应蛋白水平在给药后明显降低。
　　依据2025年AACR壁报展示，GFS202A体外实验显示GFS202A对人类GDF15、IL-6蛋白具有高亲和力，并分别阻断GDF15、IL-6与受体间的结合，对GDF15/GFRAL/RET、IL-6/IL-6R/gp130信号通路呈现强效抑制。体内实验显示低剂量注射GFS202A即可有效逆转肿瘤恶病质模型的体重减轻，在单次或多次给药的肿瘤恶病质动物实验中，GFS202A可剂量依赖式引起动物体重、肌肉和脂肪组织增加，并有效降低C反应蛋白。对照实验显示GFS202A和ponsegromab（GDF-15单抗）在等摩尔剂量下，动物体重、肌肉、脂肪增长量相当；而GFS202A在更低剂量下，即显示小鼠血清中C反应蛋白水平下降，相较于GDF15单抗给药更有效缓解炎症反应。此外，四周连续给药的食蟹猴药代动力学、毒理研究显示，GFS202A具有良好的PK性质及安全性╱耐受性，未发生心血管、呼吸系统和中枢神经系统相关的不良事件。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：公司无法保证最终能够成功开发及销售GFS202A。公司股东及潜在投资者于买卖公司股份时务请审慎行事。
　　5.GFS784：一种结合功能性抗体、协同性靶向药载荷的新型抗体偶联药物GFS784为全球首款获得临床受理的Pan RAS ADC产品。GFS784是全球首创FAScon（功能性抗体结合机制协同性靶向药载荷的偶联药物，连接抗体及小分子药物，靶向同一信号通路的不同组成部分，并在设计中结合高度亲水性的连接符）平台的首个候选药物，由功能性EGFR抗体（西妥昔单抗）阻断EGFR（RAS信号通路的上游细胞表面受体）及分子胶Pan RAS(ON)抑制剂载荷组成。公司相信GFS784有望带来理想的临床效益，甚至可能超越GFH925/cetuximab的联合疗法，不易受到药物耐药性的影响。
　　GFS784临床前研究结果：体外及体内实验初步验证双靶点机制有效性，除抑制RAS突变、还可抑制EGFR基因改变及奥西替尼耐药肿瘤，体外实验显示GFS784在皮摩尔级浓度下，对细胞毒载荷耐药细胞系仍可保持高效抑制；
　　动物实验显示GFS784广谱抑瘤活性，对DXd载荷ADC敏感、不敏感的动物模型皆可抑制肿瘤生长。与采用临床等效剂量的西妥昔单抗+RMC-6236的联合疗法相比，GFS784单分子治疗在CDX小鼠中展现出等效疗效且耐受性更优。GFS784的更多详细临床前研究数据，将于2026年AACR年会壁报环节展示。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：公司无法保证最终能够成功开发及销售GFS784。公司股东及潜在投资者于买卖公司股份时务请审慎行事。
　　6.GFH946：一款用于治疗二型炎症的在研口服STAT6PROTAC降解剂GFH946是一项在研新药，公司旨在开发一款高活性、高选择性、具备口服生物利用度的STAT6PROTAC降解剂，通过靶向并降解介导IL-4/IL-13信号传导的关键转录因子发挥作用。STAT6经IL-4受体激活后发生核转位，系统性调控二型炎症的核心驱动过程，包括Th2细胞分化、IgE合成、嗜酸性粒细胞浸润及气道黏液高分泌。该通路失衡（例如STAT6功能获得性突变）与重度早发性过敏性疾病密切相关。GFH946通过诱导STAT6靶向降解，从源头阻断整条炎症信号级联，有望为全球超过1.4亿罹患二型炎症疾病的患者提供全新的口服治疗方案。
　　GFH946临床前研究结果：GFH946为口服STAT6降解剂，临床前实验显示优于KT-621的STAT6降解活性。在外周血单个核细胞(PBMC)实验中，GFH946半数降解浓度（DC）显著低于KT-621；在PBMC功能性实验中，GFH946对IL-4诱导的胸腺和活化调节趋化因子(TARC)分泌展现更强抑制活性，对TARC半数抑制浓度（IC）亦优于KT-621。此外，临床前安全性评价结果显示，该化合物在细胞色素P450（CYP酶）抑制及hERG通道抑制研究中，未检测到明显药物－药物相互作用风险及心脏毒性信号，显示良好安全性特征。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：公司无法保证最终能够成功开发及销GFH946。公司股东及潜在投资者于买卖公司股份时务请审慎行事。
　　下一代原创型‘全球新’药物开发平台公司构建并发挥一体化研发体系优势，涵盖靶点发现、分子发现及优化、新药生产及质控、临床开发、转化研究，技术能力包括开发多元新型分子类型、设计分子工艺路线和构建质量标准体系，以及差异化临床开发路径探索。目前公司立足成药性验证的新药开发闭环，基于业已成型的技术平台不断迭代升级、并构建下一代大小分子开发平台。
　　夯实RAS-ADC产品系列，探索多元载荷FAScon平台：FAScon为全球首创功能性抗体结合机制协同性靶向药载荷(Functional Antibody Synergistic
conjugate)平台，致力于从RAS通路拓展至多元通路上下游的机制协同效应，并从RAS突变肿瘤拓展至更广泛疾病领域，同时探索分子层面之外的细胞效应协同、强化治疗潜力。
　　从传统小分子拓展至新型口服小分子平台：公司已构建多靶点、多类型分子结构化合物库，并完善复杂化合物开发的配套技术体系，同时聚焦具有抗耐药潜力的新分子开发。
　　从单抗、双抗药物拓展至综合抗体药平台，并驱动多维延申式创新：深入不同病理通路的基础研究，探索前沿靶点的首创式组合，并推动多元ADC及大分子管线开发。
　　从大环分子胶拓展至多类型降解类药物平台：该升级平台可精准靶向传统激酶之外的靶蛋白、多层次拓展‘诱导临近效应’机制，从分子胶迭代至多类型降解剂并推动口服TPD开发。
　　全球专利及权威官方资质体系，凸显管线厚度及成长潜力公司已构建知识产权检索、维护、预警的全方位体系，截至2025年报告期末公司共获得57项国内外授权专利，组成覆盖亚洲、欧洲、北美的全球专利系统，专利类型包括化合物、晶型、盐型、生产工艺、治疗方法，广泛覆盖核心产品与技术领域，为产品独特性和技术先进性提供保障。同时，基于产品上市成果、管线厚度和企业成长潜力，公司目前已获得从中央到地方对先进科技企业的各层级官方资质认定，包括国家级专精特新‘小巨人’、国家级高新技术企业、上海市跨国公司研发中心、上海市专精特新中小企业、上海市企业技术中心等资质认定。
　　2025年公司荣获多项国家级至区域性重要资质认定及奖项称号：公司通过牵头参与胰腺癌发病机制与精准诊疗新范式研究获得‘四大慢病’国家科技重大专项认定，并完成国家级高新技术企业复审认定（2022年首次申报并通过认定），连续第八年获得全国工商联医药业商会发布的自主创新及研发先锋系列企业、及守法诚信企业称号；此外，公司已经获得上海市科技小巨人（培育）企业称号，多位研发专家在2025年获得上海市浦东新区明珠计划创新及菁英人才称号。公司在上市当年即斩获多个二级市场相关的重要奖项，包括中国香港大湾区金融家协会‘年度港股ESG最具潜力奖’、并登陆智通财经‘最具价值医药公司榜’和财联社‘新势力健康医疗企业榜’

业务展望：
　　全球最全面RAS疗法矩阵之一，面向十年内肿瘤靶向药增速最快赛道：RAS突变在全球癌症患者中发生率高达30%，RAS蛋白因为表面结构光滑曾在数十年历程中被视为‘不可成药’靶点。依据弗若斯特沙利文数据，2025-2032年期间每年RAS突变癌症发病人数将达到400-500万人。目前全球尚无Pan
RAS抑制剂上市，海外投研机构对RMC-6236的销售峰值预测从2024年底的2.3亿美元(GlobalData)攀升至2025年底的70亿美元(RBC Captial Markets)。
　　伴随多款KRAS G12C抑制剂在国内外上市，以及RAS靶向药的成药路径明朗，RAS赛道的市场化空间逐渐开阔。依据Delveinsight数据，KRAS（RAS突变最大分型）抑制剂预计2034年市场规模将攀升至当前十倍以上、达到78亿美元，十年内年均复合增长率(CAGR)为35%。G12D突变在所有KRAS突变中占比接近30%；依据弗若斯特沙利文数据，KRAS G12D抑制剂市场增长将超过KRAS赛道均值，2032年KRAS G12D突变的三大瘤种（胰腺癌、结直肠癌、非小细胞肺癌）患者突破66万。
　　目前RAS抑制剂的市场和疗效仍有较大提升空间。面对RAS突变大瘤种各线治疗的庞大市场，国内外RAS赛道企业面临共同的机遇与挑战。公司的多元RAS疗法矩阵包括一款已上市产品，以及多款具有差异化分子设计、且临床开发进度位于国际或国内第一梯队产品，力求通过创新的化合物结构、作用机制提升疗效和安全性，并推进临床开发进度；同时以分子类型和单药+联用方案的丰富性，力求覆盖各线、多瘤种治疗，并打造下一代突破多重耐药局限的创新疗法。
　　17多元RAS疗法+肿瘤支持治疗，面向千亿级别胰腺癌药物市场：当前目前胰腺癌的一、二线标准治疗均以化疗为主，尚无覆盖面较广的相关靶向疗法获批上市。RAS突变在胰腺癌中发生率高达90%（KRAS G12D突变率约40%），RAS通路突变及TP53、CDKN2A等常见共突变是导致胰腺癌发生发展、预后不良的重要因素，KRAS G12D突变更是胰腺癌的独立预后不良标志。依据弗若斯特沙利文数据，全球胰腺癌新发病例将在2037年突破77万人，十年期CAGR为2.6%；依据Research Nester数据，全球胰腺癌药物市场十年期CAGR为13.6%，2037年突破930亿元。
　　公司拥有多款选择性和Pan RAS抑制剂组成的疗法矩阵，以及肿瘤恶病质双抗疗法作为潜在的肿瘤支持性治疗药物，因为胰腺癌的恶病质发病率居各瘤种之首。公司已启动GFH375单药治疗转移性胰腺癌的III期注册性临床试验，预计将于近期开启GFH375治疗NSCLC的注册临床试验、2027年针对两项适应症同步申报新药上市申请并在2028年实现产品上市。公司预计将于2027年开始商业化模式及体系布局，预期2-5年内实现GFH375销售放量并进入医保，在十年内塑造持续可增长、正向现金流的商业模式。
　　国际化层面，公司立项基于全球市场、全球IP理念，打造大、小分子齐备的‘全球新’管线，从2020年起多个产品进入全球临床开发阶段，包括氟泽雷塞联合西妥昔单抗在欧洲进行多中心II期临床试验，也是全球首个KRAS+EGFR双靶点一线治疗NSCLC的临床研究；GFH009（高选择性CDK9抑制剂）于2020年中美双报临床试验获批、GFH312（RIPK1抑制剂）2021年在澳大利亚启动临床试验等；2022年起陆续达成多个对海外上市公司的BD授权，以及与默克达成多个包含西妥昔单抗的国内外临床研究合作。未来，公司将依托小分子、抗体药物偶联物(ADC)、双特异性抗体等多元化产品管线特色，积极探索助力产品开发与商业化上市的全球战略合作，开放构建覆盖早期研发、临床开发至商业化全周期的国际化合作体系，契合企业成长周期并助推企业价值跃迁。

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