宜明昂科-B
01541

主营业务:
　　公司及其附属公司（‘集团’）的主要业务为研发肿瘤免疫疗法。

报告期业绩:
　　截至2026年及2025年6月30日止六个月，集团分别录得收入人民币25.4百万元及人民币38.0百万元。公司合作开发产生的收入指公司根据于2024年与AxionBio所订立的授权及合作协议收取的临床开发款项。公司测试服务产生的收入主要指通过按服务收费合约提供检测分析的收入。公司销售细胞株及其他产品产生的收入主要指销售公司开发的细胞株及生长培养基的收入。

报告期业务回顾：
核心产品：IMM01（替达派西普）（SIRPα-Fc融合蛋白）IMM01为公司核心产品，是中国首个进入临床阶段的SIRPα-Fc融合蛋白。其独特的分子设计使其能够同时通过阻断CD47/SIRPα‘别吃我’信号及激活Fcγ受体传递‘吃我’信号，实现巨噬细胞的双重激活机制。此外，IMM01经特别改造可避免与人体红细胞结合，无需低剂量预激给药，展现出良好的安全性特征。
　　o联合阿扎胞苷作为慢性粒单核细胞白血病(CMML)的一线治疗
　　◆于报告期间，IMM01联合阿扎胞苷作为CMML一线治疗的III期临床试验取得重大进展。该试验于2024年11月对首例患者进行给药，截至2026年6月30日，公司顺利完成III期研究全部受试者入组，共计173例患者入组。
　　试验现阶段持续随访，未发生重大安全性事件。公司预期于2026年年底达成数据收集截止，开展中期分析相关工作，并适时向投资者披露相关分析结果。
　　◆此前披露的II期临床数据显示，在22例可评估有效性的患者中，总体缓解率(ORR)达72.7%，包括27.3%完全缓解(CR)率、13.6%骨髓完全缓解及血液学改善(mCR+HI)、4.5%HI以及27.3%mCR。中位无进展生存期(PFS)为17.8个月（95%置信区间(CI)，5.3个月-尚未达到(NR)），估计12个月PFS率为59.0%(95%CI：33.4%-77.6%)。相较阿扎胞苷单药治疗的历史数据，联合初治CMML-1及-2患者显示颇具前景的有效性。
　　◆此外，IMM01联合阿扎胞苷一线治疗骨髓增生异常综合征(MDS)以及IMM01联合替雷利珠单抗治疗复发或难治经典霍奇金淋巴瘤(cHL)两项II期研究均已顺利完成数据收集，临床数据亮眼。在II期MDS研究的51例可评估患者中，ORR为64.7%，CR率为33.3%，已治疗至少六个月的患者ORR提升至89.7%，CR率达58.6%；在II期cHL研究的33例患者中，ORR为69.7%，CR率为24.2%，中位缓解持续时间(DoR)为21.2个月，18个月总生存期(OS)率为91.6%。公司已完成上述适应症的数据收集工作，策略性地将临床资源集中于CMMLIII期研究，以加快首个商业化产品的上市。
... 　　o治疗动脉粥样硬化
　　◆动脉粥样硬化是一种以脂质沉积、慢性炎症和血管壁纤维化为特征的慢性进行性血管疾病，是冠心病、脑梗死和外周动脉疾病的主要病理基础。随著动脉粥样硬化斑块的进展，斑块内的巨噬细胞泡沫化、炎症反应加剧以及平滑肌细胞增殖共同推动了斑块的不稳定性，最终可能导致斑块破裂、血栓形成及急性心脑血管事件的发生。目前，临床上以降脂、抗血小板及降压等对症治疗为主，尚缺乏能够靶向清除动脉粥样硬化斑块、逆转血管病理进程的生物制剂，存在巨大的未满足临床需求。
　　◆CD47/SIRPα通路在动脉粥样硬化的病理进程中扮演关键角色。动脉粥样硬化斑块上调CD47分子，通过与巨噬细胞表面的SIRPα结合，传递‘别吃我’信号，抑制巨噬细胞介导的斑块吞噬清除。阻断CD47/SIRPα通路，可有效解除对巨噬细胞吞噬活性的抑制，促进斑块内雕亡细胞和脂质残骸的清除，从而减缓甚至逆转动脉粥样硬化的进程。
　　◆在临床前研究中，IMM01已展现出强大的脂质斑块清除能力，具备治疗动脉粥样硬化的潜力。2026年1月，公司自国家药品监督管理局（国家药监局）获得治疗动脉粥样硬化的II期临床试验的试验性新药(IND)批件。该适应症的开发标志著IMM01从肿瘤及自身免疫性疾病领域正式拓展至慢病治疗领域，进一步释放核心产品的治疗潜力。
　　o治疗脊髓损伤
　　◆脊髓损伤作为脊柱损伤最严重的并发症，往往导致损伤节段以下肢体严重的功能障碍。根据世界卫生组织的数据统计，全球每年新发创伤性脊髓损伤约2550万例，市场潜力巨大。脊髓损伤后的24小时血小板反应蛋白(TSP-1)应激性表达升高。与血管内皮细胞上的CD47结合以后，TSP-1抑制血管修复、损伤血管内皮。另外，CD47可促进中性粒细胞在损伤部位聚集并释放大量炎症因子，从而进一步加重脊髓损伤及神经功能障碍。
　　◆IMM01通过靶向CD47而阻断TSP-1/CD47相互作用，解除对血管新生的抑制，促进损伤部位毛细血管增生。其亦阻止炎性细胞向损伤部位聚集，减少血管渗漏与组织坏死，缓解急慢性血管病变及炎症介导的继发性组织损伤，保留更多正常脊髓组织，改善脊髓损伤后的运动功能缺损。
　　◆公司对该适应症展开了深入研究。研究团队建立了小鼠脊髓损伤模型，评估了IMM01促进神经系统恢复的潜力。结果显示，在接受四次IMM01注射后，脊髓损伤小鼠行走能力出现显著恢复，提示IMM01可能通过促进髓鞘碎片的有效清除、重塑损伤部位微环境，为轴突再生和功能恢复创造条件。公司正在积极筹备开展该适应症的临床前研究，为未来向监管机构提交IND申请积累充分的科学数据。
　　主要产品IMM0306（阿沐瑞芙普α）(CD47×CD20)—双特异性分子，全球首个进入临床CD47/CD20双抗IMM0306是全球首个进入临床阶段的CD47×CD20双特异性分子，能够同时靶向CD47和CD20。基于公司的单克隆抗体—受体重组蛋白(mAb-Trap)平台设计的IMM0306由CD47结合结构域和具有增强型抗体依赖的细胞毒性作用(ADCC)的免疫球蛋白G1(IgG1)Fc片段组成，能够促进巨噬细胞充分激活和显著提高抗体依赖的细胞吞噬作用(ADCP)活性，产生更强的抗肿瘤免疫反应。
　　o联合来那度胺治疗复发或难治性滤泡淋巴瘤(R/RFL)◆于报告期间，IMM0306联合来那度胺治疗R/RFL的临床开发取得突破性进展。公司已于2025年11月获得国家药监局III期临床试验IND批件。于2026年3月，III期临床研究进行首例患者给药，标志著正式进入关键临床阶段，2026年下半年将持续患者招募工作。
　　◆截至2026年6月30日，在IMM0306联合来那度胺的IIa期剂量扩展队列中，44例疗效可评估R/RFL受试者ORR为88.6%，CR率为68.2%。
　　o联合来那度胺治疗一线滤泡淋巴瘤(1LFL)◆于报告期间，33例初治滤泡淋巴瘤和边缘区淋巴瘤受试者完成入组。至此，IMM0306联合来那度胺的IIa期研究完成入组，数据持续收集中。
　　o治疗系统性红斑狼疮(SLE)及皮下制剂◆IMM0306依托公司自主mAb-Trap技术平台开发，凭藉独特双靶点作用机制，可精准调控B细胞异常活化通路。
　　基于IMM0306在肿瘤临床研究中观察到的深度B细胞耗竭作用，公司积极探索其在自身免疫性疾病领域的治疗潜力。于报告期间，IMM0306治疗中重度活动性SLE的临床开发取得令人瞩目的成果。
　　◆随机、双盲、安慰剂对照II期临床研究已于2026年4月全面启动。根据试验方案，该研究计划入组90例患者，将按照1：1：1的比例随机分配至三个治疗组，分别接受1.2mg/kg、1.6mg/kg剂量的IMM0306或安慰剂治疗。
　　于2026年5月19日，该II期研究招募到首例患者并进行给药。截至2026年6月5日的Ib期临床最新数据计划于2026年11月的美国风湿病学会(ACR)年会上披露。
　　◆公司于2026年欧洲抗风湿病联盟(EULAR)年会上以壁报形式公布了Ib期临床试验的最新初步结果。本次开放标签、多中心Ib期剂量递增研究共纳入32名符合2019EULAR/ACR分类标准的中重度活动性SLE患者，评估了0.8mg/kg至2.0mg/kg四个剂量组的安全性、药代动力学及初步疗效。
　　◆安全性方面，IMM0306展现出优异的安全性与耐受性。
　　在所有剂量水平中均未观察到剂量限制性毒性(DLT)，未发生任何级别的细胞因子释放综合症(CRS)，未观察到有临床意义的3级感染事件，且无治疗相关的严重不良事件(TRSAE)报道。免疫球蛋白水平维持稳定。大多数治疗期间出现的不良事件(TEAE)均为轻度。最常见的3级不良事件为血小板减少（4/32例，12.5%），且四例均在无临床后遗症的情况下自发恢复。
　　◆疗效方面，IMM0306实现了深度且快速的B细胞清除。
　　所有患者在首次给药后，外周血CD19+B细胞均被清除至检测不到的水平(<5cells/μL)。B细胞在首次给药后约8周开始重建，但浆母细胞和记忆B细胞仍受到持续抑制，这可能与药物的持久应答相关。
　　◆第24周的系统性红斑狼疮反应指数-4(SRI-4)应答率在三个剂量组中均表现优异：0.8mg/kg组SRI-4应答率为71.4%(5/7)；1.2mg/kg组为72.7%(8/11)；1.6mg/kg组为80.0%(4/5)，且疗效可维持至第52周。此外，患者的系统性红斑狼疮疾病活动指数2000(SLEDAI-2K)评分显著降低，基线伴随关节炎、皮疹、脱发、血管炎等临床表现的患者症状基本消退，血尿、蛋白尿及血清学指标（抗双链DNA抗体、补体C3/C4）均有明显好转。
　　◆基于上述优异的获益-风险比，确定1.2mg/kg和1.6mg/kg为推荐的II期临床剂量(RP2Ds)。
　　◆于报告期间及直至本公告日期，公司自主研发的全球首创CD47×CD20双特异性分子IMM0306皮下制剂，于2026年3月及2026年8月获得国家药监局及美国食药监局授出SLEIND批准，且公司于年内启动I期临床试验，标志著公司在自身免疫性疾病领域实现关键临床突破。静脉制剂的前期临床数据已展现出优异的疗效与安全性，无CRS等严重不良反应发生，皮下给药方式相较传统静脉给药具备耐受性佳、给药便捷、患者依从性高的差异化优势。进一步完善了公司‘肿瘤+自身免疫疾病’的双赛道研究及开发（研发）布局，补齐了自身免疫慢病治疗管线短板，为后续拓展自身免疫疾病治疗领域市场、打造差异化创新产品矩阵奠定了坚实的临床基础。
　　o治疗免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)◆公司稳步推进IMM0306多适应症差异化开发，IgG4相关疾病属临床未满足需求较高的罕见自身免疫性疾病。
　　公司于2026年2月就针对IgG4-RD的IMM0306II/III期临床研究取得国家药监局IND批准。于报告期间及直至本公告日期，该临床试验正式启动并完成首例患者入组。
　　进一步拓宽了产品的临床应用范围，持续夯实公司在自身免疫性疾病创新治疗领域的管线壁垒与产业化潜力。
　　o新增适应症
　　◆于报告期间，针对原发性膜性肾病(PMN)的II期临床试验于2026年3月获国家药监局批准开展，国家药监局亦于2026年5月批准针对原发性干燥综合征(pSS)的II期临床试验，自身免疫病管线开发进程稳步推进。进一步丰富了IMM0306的适应症布局。
　　主要产品：IMM2510（珀维拉芙普α）(VEGF×PD-L1)IMM2510是一款具有单克隆抗体—受体重组蛋白结构的双特异性分子，靶向VEGF和PD-L1。通过同时靶向VEGF和PD-L1,IMM2510能够激活T细胞肿瘤杀伤活性，同时抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长。此外，IMM2510还可通过Fc介导的ADCC/ADCP活性激活自然杀伤(NK)细胞和巨噬细胞。
　　本品可同步阻断PD-L1免疫抑制通路与VEGF血管生成通路。本品Fc端可介导ADCC、ADCP效应激活机体先天免疫。本品具备单药、联合化疗、联合免疫治疗开发潜力。本品全球开发与商业化权益现已全部归属于公司。2026年1月，公司终止与Axion海外授权及合作协议。公司前期已收取合作方支付的无需返还的35百万美元预付款及里程碑付款。
　　o单药治疗经免疫治疗失败的晚期鳞状非小细胞肺癌(SQNSCLC)◆公司于2026年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上以壁报形式展示了IMM2510在经免疫治疗进展的晚期SQNSCLC患者的I期临床研究的最新数据。截至2025年12月31日，共有32例接受过免疫治疗预处理的SQ-NSCLC患者入组并接受IMM2510单药治疗，其中绝大多数（25例）已在剂量扩展阶段接受了20mg/kg的推荐II期剂量(RP2D)。入组患者基线特征极具挑战性：受试者既往接受过中位2线（范围1-5线）的全身抗肿瘤治疗，且其中31.3%患者的PD-L1肿瘤比例评分(TPS)较低(<1%)。在22例可评估疗效的受试者中，ORR为27.3%(6/22)，疾病控制率(DCR)为81.8%(18/22)。中位PFS为9.4个月（中位随访时间8.3个月），中位DoR为11.1个月，中位OS尚未达到。
　　安全性方面，IMM2510展现出显著的安全性优势。因不良事件(AE)导致的永久停药率极低，仅为3.1%，显著优于部分同类产品的历史数据（停药率约22.2%）。研究中未观察到3级或以上的免疫相关不良反应(irAE)，这一特征使其在长期用药的慢病化管理中占据独特优势。基于I期研究展现出的积极数据及暴露—效应分析结果，研究已确定每两周一次(Q2W)20mg/kg为RP2D，后续III期临床研究正在计划中。
　　o联合IMM27M（CTLA-4增强型单克隆抗体）治疗晚期实体瘤◆IMM27M是新一代CTLA-4抗体，通过基因工程具有增强的ADCC活性。CTLA-4作为激活的T细胞上表达的蛋白受体，通过与抗原呈递细胞表面存在的天然配体CD80/CD86结合，可下调免疫反应，传递抑制信号，从而抑制T细胞免疫功能。CTLA-4抗体可阻断CTLA-4与CD80/CD86之间的相互作用，从而增强T细胞对肿瘤抗原的免疫反应。
　　◆IMM2510联合IMM27M治疗晚期实体瘤的Ib/II期试验进行中。截至2026年6月30日，两药联合的安全性及耐受性良好。
　　IMM2510联合IMM27M治疗晚期实体瘤的Ib期临床试验已确定推荐的II期临床剂量，目前正在针对既往免疫治疗后病情进展的食管鳞状细胞癌(ESCC)、SQNSCLC等实体肿瘤患者进行扩展研究。初步临床数据显示，该联合治疗方案具有良好的耐受性，并已展现出积极的抗肿瘤疗效：在剂量递增阶段获得疗效评估的六例ESCC患者中观察到了三例部分缓解、两例病情稳定、一例免疫系统未确认疾病进展，ORR达50%，DCR达83%。
　　◆于报告期间，公司持续推进IMM2510联合IMM27M治疗晚期实体瘤的Ib/II期试验，开展试验队列扩展及患者入组工作。公司计划完成ESCC和SQ-NSCLC队列扩展入组招募（各队列约30例），进一步扩充临床试验样本量，持续积累临床有效性与安全性数据，为后续临床试验开展及成果验证夯实基础。
　　◆2026年下半年，公司将启动一线治疗肝细胞癌的II期临床试验。于报告期间及直至本公告日期，已启动首家研究中心，标志著正式开展该适应症的临床开发工作。
　　该试验将丰富公司肿瘤领域产品管线布局，稳步推进核心在研项目的临床研发进程。
　　o新增适应症及制剂开发◆于报告期间，公司积极拓展IMM2510的适应症布局及剂型优化：
　　◆2025年12月，国家药监局批准本品开展ESCC新辅助及辅助治疗II期临床试验。
　　◆2025年12月，国家药监局批准本品开展SQ-NSCLC新辅助及辅助治疗II期临床试验。
　　◆2026年1月，国家药监局批准本品开展一线子宫内膜癌II/III期关键注册临床试验。
　　◆于报告期间及直至本公告日期，国家药监局批准本品皮下制剂临床试验，并已完成首个剂量组入组。
　　宜明凯尔肺动脉高压(PAH)及代谢管线oIMM72/IMC-003（ActRIIA融合蛋白）—PAH◆PAH是一种恶性进展性肺血管疾病，患者早期症状包括呼吸困难、活动耐量下降、胸闷及乏力，最终导致右心功能衰竭甚至死亡，未经治疗的患者5年生存率极低。IMM72的ActRIIA受体胞外段功能区经过基因工程改造，能够增强与配体ActivinA的结合和阻断活性，同时提高药物的质量均一性。在Sugen5416-低氧和MCT诱导的PAH动物模型中，IMC-003展现出优异的药效。其对ActivinA的高选择性使其在临床应用中有望在更低暴露下取得良好疗效，并可能降低出血风险，进而可能展现更好的安全性。
　　◆2025年6月，本品临床试验IND获国家药监局批准。2025年8月，已完成首例受试者入组。于报告期间及直至本公告日期，在绝经后健康女性开展的I期单次递增剂量(SAD)研究已完成全部7个剂量组的入组及安全性观察期评估。研究性产品表现出良好的安全性，并无报告剂量限制性毒性(DLT)事件。
　　绝大部分研究性产品相关不良事件(AE)为1级且并无观察到3级或以上研究性产品相关不良事件。
　　◆在绝经后健康女性开展的I期多次剂量递增(MAD)研究已于2026年8月顺利完成第4个剂量组的全部8例受试者入组，且方案设计的所有剂量组已完成入组。早期安全性数据令人鼓舞。于MAD阶段报告的所有AE均为12级；并无录得≥2级血红蛋白升高的AE。首3个剂量组并无发生DLT事件，且第4个剂量组的安全性观察期评估节点尚未到达。
　　◆于报告期间及直至本公告日期，在肺动脉高压(PAH)患者中开展的Ib/IIa期临床试验已完成首例受试者入组及给药，标志著IMC-003临床开发正式进入患者验证阶段。
　　oIMM7211/IMC-004（RANKL×ActRIIA双特异性抗体）—治疗骨质疏松症
　　◆IMM7211/IMC-004为一种针对RANKL及ActRIIA的双特异性抗体，其核心适应症为骨质疏松症。凭藉独特的双通路调节机制，其可同时发挥多重作用机制，包括抑制骨吸收、促进骨形成及缓解肌肉萎缩，从而具备差异化的首创竞争优势。截至报告期末，候选药物已完成体外功能验证、动物模型中的体内药效学评估，以及稳定中国仓鼠卵巢(CHO)细胞系的建立，公司现正积极推进临床前开发工作。
　　oIMM9101/IMC-015（GDF8×ActRII双特异性抗体）—增肌减脂◆IMM9101/IMC-015为公司自主研发的GDF8×ActRII双特异性抗体，体外药理及体内动物药效研究数据均证实该候选药物具备突出的促肌肉生长与减重活性。于报告期间，本品药学开发工作稳步落地，250L中试生产工艺已确定，同步启动《药物非临床研究质量管理规范》(GLP)的毒理学研究筹备；
　　公司统筹推进各项IND准备前置工作，加速推动该代谢管线资产进展至临床试验阶段。
　　oIMM91/IMC-011（抗GDF8抗体）—促进肌肉增长◆IMM91/IMC-011为一种人源化单克隆抗体，通过选择性结合骨骼肌中肌生长抑制素的前体及潜伏形式，抑制其活化作用。体外及体内研究表明其具有促进肌肉增长的潜力。公司正推进IND准备的进程。

业务展望：
　　加速核心产品临床开发。公司将著力推进IMM01的慢性粒单核细胞白血病(CMML)III期临床试验中期分析，并基于数据结果制定注册上市策略。IMM0306方面，全力推进复发或难治性滤泡淋巴瘤(R/RFL)III期临床试验患者招募，推进系统性红斑狼疮(SLE)II期随机对照研究，并推动皮下制剂临床开发。IMM2510方面，将推进鳞状非小细胞肺癌(SQ-NSCLC)III期临床研究筹备，推动IMM2510及IMM27M联合治疗晚期实体瘤临床开发，并继续IMM2510S皮下制剂受试者招募。
　　拓展全球合作与商业化布局。
　　IMM2510全球权益的回收为公司提供了重要的战略灵活性。公司将积极评估全球合作机会，包括但不限于联合开发、区域授权等模式。同时，IMM0306在自免领域的出色临床数据也引起广泛关注，良好的安全性表现和深度B细胞清除能力在同类产品中处于领先地位。公司也正在积极推进各类全球合作机会。
　　深化非肿瘤治疗领域的开发。自身免疫性疾病、代谢性疾病、肺动脉高压(PAH)及神经退行性疾病是公司中长期增长的重要驱动力。公司将基于IMM0306在SLE领域获得的积极数据，快速推进免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)等多项自免适应症的临床开发。同时，推进IMM72/IMC-003在PAH领域的临床开发，以及IMM01在动脉粥样硬化和脊髓损伤等新方向的探索。
　　持续创新与技术平台建设。公司将继续升级研发技术平台，并将人工智能(AI)技术深度融入抗体药物发现流程，提升候选药物的筛选效率和成功概率。同时，公司将持续优化其单克隆抗体—受体重组蛋白(mAb-Trap)及重组人透明质酸酶(rHuPH20)平台，打造‘静脉注射+皮下注射’的双剂型产品矩阵，为全球患者提供更优质、更便捷的治疗选择。
　　上市规则第18A.08(3)条规定的警示声明：公司谨此提醒股东及潜在投资者，公司的产品IMM01、IMM0306、IMM2510、IMM27M、IMM72/IMC-003、IMM7211/IMC-004、IMM9101/IMC-015及IMM91/IMC-011仍处于临床前或临床开发阶段，公司无法保证该等候选药物将能够最终成功开发及营销。股东及潜在投资者于买卖公司股份时，务请审慎行事。
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